Смекни!
smekni.com

Профилактика появления вируса гриппа птиц на территории Ичалковского района (стр. 1 из 3)

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Обзор литературы

2. Акт о ветеринарно-санитарном и эпизоотологическом обследовании ветучастка

3. План мероприятий по предупреждению заболеваний и борьбе с гриппом птиц на территории Ичалковского района республики Мордовия

4. Объяснительная записка к плану

Приложение

Список использованных источников


Введение

Основная цель ветеринарной службы хозяйства, района, региона, страны в целом – добиться высокой ее отдачи, роста экономической эффективности проводимых ветеринарных мероприятий, гарантирующих эпизоотологическое благополучие животноводства, снижение потерь от болезней животных, повышение производства и качества животноводческой продукции, снижение ее себестоимости.

Ветеринарные мероприятия по профилактике, лечению, сокращению и ликвидации болезней животных различной этиологии следует проводить в строгом соответствии с законом РФ «О ветеринарии», действующими инструкциями и наставлениями в полном объеме.

Тема курсовой работы выбрана в связи с ее большой актуальностью. В 2005-2006 году грипп птиц начал распространяться по миру, зарегистрирован во многих южных странах. С началом весенней миграции птиц создалась угроза занесения вируса на территорию Российской Федерации, поскольку именно перелетные птицы являются основным фактором распространения болезни.

Появление данного заболевания принесет значительный ущерб сельскому хозяйству. Вирус A(H5N1) также способен взывать заболевание и у людей, все это делает предупреждение заболевания и борьбу с гриппом птиц важной задачей мирового масштаба.

1. Обзор литературы

Грипп птиц (Grippusavium) — контагиозная, вирусная болезнь птиц, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка.Болезнь впервые описал Перрончито (1880) в Италии под названием «экссудативный тиф кур». Впоследствии она неоднократно возникала во многих других странах, где ее описывали под разными названиями, в том числе и как европейскую или классическую чуму птиц. Вирусную природу возбудителя классической (европейской) чумы птиц установил Чентани в 1901 г., а в 1955 г. возбудитель был идентифицирован как Influenzavirus А, и после этого болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью. В России возбудитель классической чумы птиц впервые был установлен в 1902 г. Болезнь была изучена и описана М.Г. Тартаковским. В СССР грипп птиц изучали В.Н. Сюрин, Н.Г. Осидзе, Г.А. Сафонов, Г А. Иванова и др.В конце 2003 года и в 1 квартале 2004 года вирус гриппа A(H5N1) получил широкое распространение в странах Юго-Восточной Азии: во время вспышки тяжело заболели 34 человека, более чем в 60% случаев заболевания закончились смертельными исходами. В 2005 году в 25 километрах от границы с Восточным Казахстаном ветеринарные врачи Китая зафиксировали более тысячи случаев заболевания птичьим гриппом гусей, почти половина из них погибла. Всего в зоне заражения китайские специалисты уничтожили порядка 13 тысяч птиц. В Российской Федерации в период с 10 июля 2005 года по настоящее время на территории Сибирского (в 3-х субъектах Российской Федерации) и Уральского (в 2-х субъектах) федеральных округов зарегистрирована эпизоотия гриппа птиц. Заболевания регистрируется среди дикой, а также домашней птицы в личных подворьях граждан. Заболеваний людей, контактировавших с пораженной птицей, не зарегистрировано.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenzavirus А подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнца, к группе миксовирусов, семейству ортомиксовирусов.

Величина вириона 80-120 нм. Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. Возбудитель гриппа А птиц включает 14 подтипов по гемагглютинину и 9 по нейроминидазе в различном их сочетании в каждом подтипе. Но все они содержат групповой антиген. Подтипы вируса гриппа значительно отличаются по вирулентности и поэтому болезнь может протекать бессимптомно или с летальностью, достигающей от 5 до 100%. Эпизоотическое значение имеют вирусы I, IV, V, VI и VII подтипов по гемагглютинину.

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека. В организме птиц вирус индуцирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела.

Вирусы гриппа A(H5N1), выделенные от людей и птиц в 2004 году, существенно отличались от вирусов A(H5N1), выделенных в Гонконге в 1997 году и в 2003 году, что свидетельствует о мутациях вируса. Вирус гриппа птиц A(H5N1) в результате мутаций резко изменил свои биологические свойства и приобрел способность не только преодолевать видовой барьер с непосредственным инфицированием людей, но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Устойчивость. При температуре 65-70°С вирус гриппа птиц инактивируется за 2-5 мин. При 4°С инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в мясе свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус. В 1 %-ном растворе NaCl он не погибает 5-7 недель. Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5 %-ной соляной кислоты, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ной карболовой кислоты.

Эпизоотологические данные.Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа A1, выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. От диких птиц вирус гриппа выделяли в межэпидемический период. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослабленной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, переуплотненной посадке. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при клеточной системе содержания птиц основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.

Источником возбудителя гриппа птиц являются больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие. Заболеваемость птиц гриппом достигает 80-100 %, смертность — 10-90 %, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных по гриппу хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40-60 % теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5-2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней.

Патогенез болезни. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и проникновение в кровеносную систему. Спустя 4-12 ч вирус адсорбируется эритроцитами и разносится по всему организму, в результате наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в паренхиматозных органах. Репродукция вируса сопровождается образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Подострое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При этом происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов организма, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.