Получение крепких жизнеспособных телят − важнейшая задача современного животноводства, так как от состояния их здоровья зависит последующие рост, развитие, активная адаптация к неблагоприятным факторам окружающей среды и оптимальное проявление генетического потенциала биосинтеза продукции.
Одной из наиболее острых проблем в животноводстве РФ, в том числе и Кубани, являются желудочно-кишечные болезни новорожденных телят. Они имеют широкое распространение в хозяйствах и причиняют большой экономический ущерб. Многие годы отход от этих болезней составлял более 50% к общему падежу телят.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ
Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой крупной животноводческой ферме структура возбудителей, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.
Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются корона-, рота-, энтеро-, парвовирус, возбудители вирусной диареи - болезни слизистых, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.
Из патогенных вирусов следует выделить возбудитель вирусной диареи − болезни слизистых. В неблагополучных хозяйствах вирус в период стельности у коров может проникать через плацентарный барьер и инфицировать плод. При внутриутробном инфицировании диареи у телят начинаются, как правило, спустя несколько часов после рождения. При этом у части внутриутробно инфицированных новорожденных телят, кроме диареи, в первые часы жизни регистрируют эрозивные поражения слизистой носового зеркала (красный нос), крыльев носа, основания дёсен, их синюшность. Кроме того, к 5- 7 дню после рождения у телят нередко развиваются поражения верхних дыхательных путей, проявляющиеся серозным ринитом. Желудочно-кишечные болезни телят ротавирусной этиологии в большинстве случаев клинически проявляются диареей с 5-7 по 10 день, а вызванные коронавирусом - с 10-12 по 15 день после рождения. Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса адгезии резидентной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.
Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят,
или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротокси-
генные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, сальмонеллы, клостридии, синегнойная палочка, представители родов Цитробактер, Клебсиелла, Протеус, Морганелла, Иерсиния, Провиденция, Кампилобактер и другие
Желудочно-кишечные болезни, вызванные патогенными энтеробактериями, как правило, развиваются у телят в первые 3-5 дней жизни. В подавляющем большинстве случаев гибель телят обусловлена бактериальным токсикозом или септицемией. В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и другие
Наряду с инфекционными желудочно-кишечными болезнями у новорожденных телят регистрируют алиментарно-функциональные диареи (диспепсия, молозивный токсикоз и др.), которые, как правило, осложняются условно-патогенными и патогенными микроорганизмами.
Источником возбудителей инфекционных желудочно-кишечных болезней телят являются взрослые животные, больные и переболевшие телята, которые выделяют их во внешнюю среду. Накопление патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в среде обитания телят приводит их к заражению. Возникновение болезни, степень охвата поголовья, тяжесть течения и исход зависят от состояния организма животного, уровня его естественной резистентности и тех условий, в которые телёнок попадает после рождения и в последующие периоды выращивания. Высокий уровень резистентности новорожденных телят обеспечивается совокупностью многих факторов, среди которых первостепенное значение имеют: состояние организма матери, количество и качество получаемого после рождения молозива, санитарное состояние места обитания и другие. Даже нормально развитые (без признаков гипотрофии) новорожденные телята имеют ряд физиологических особенностей, которые делают их особо уязвимыми к инфекционной патологии, в том числе, к желудочно-кишечным болезням. Учет их при выращивании телят, начиная с первых часов жизни – непременное условие сохранения их здоровья, залог высокой продуктивности.
В сыворотке крови коров и телят старших возрастов количество общего белка достигает 8…9 г%, а у только что родившегося телёнка, как правило, не превышает 6 г% . Это связано с тем, что через плаценту из крови матери плоду не передаются крупномолекулярные иммуноглобулины, обладающие защитными функциями от различных генетически чужеродных веществ, в том числе и от микроорганизмов. Поэтому у новорожденных телят в крови нет или имеется незначительное количество этого защитного белка.
Собственные лимфоидные органы новорожденных в процессе эмбриогенеза не достигают своего морфофункционального развития, у них доминируют незрелые В-клетки, способные к синтезу IgM и IgA, но неспособные продуцировать ни один из подклассов IgG. В этом возрасте в популяции Т-клеток наблюдается преобладание Т-супрессоров и дефицит Т-хелперов, отмечается низкая фагоцитарная активность мононуклеарных фагоцитов, зависящая от комплемента и опсонизирующих антител. Такое состояние иммунной системы (гипопротеинемия, гипо- или агаммаглобулинемия, низкая активность факторов клеточного иммунитета) определяется как первичный иммунодефицит, который регистрируется у телят до тех пор, пока у них не сформируется колостральный (молозивный) иммунитет, т.е. пока они не получат в достаточном количестве полноценного материнского молозива.
При рождении кишечник теленка стерилен. Его заселение нормальной (резидентной) микрофлорой протекает постепенно и завершается к 20…25 дню после рождения. Физиологические функции резидентной микрофлоры обширны и разнообразны, однако одной из основных является обеспечение колонизационной резистентности кишечника - совокупности механизмов, предотвращающих заселение кишечника посторонними, в том числе и патогенными, микроорганизмами и стабилизирующих количественный и видовой состав микрофлоры пищеварительного тракта. Ведущая роль в поддержании колонизационной резистентности кишечника принадлежит бифидо- и лактобактериям. Именно они преобладают в кишечнике животных при нормобиозе, составляя до 80…90% от общего числа микроорганизмов кишечника. Особенность становления нормобиоза в стерильном кишечнике плода после его выхода из родовых путей заключается в том, что в первые дни жизни кишечник заселяется преимущественно энтеробактериями, энтерококками, другими аэробными микроорганизмами, тогда как физиологический уровень численности бифидо- и лактофлоры устанавливается лишь к 2…3-недельному возрасту, то есть у молодняка в период от рождения до 20…25-дневного возраста кишечный микробиоценоз до конца не сформирован, в связи с чем колонизационная резистентность кишечника находится на низком уровне. Отсутствие у телят в первые недели жизни полноценного кишечного микробиоциноза, способного обеспечить колонизационную резистентность кишечника, создаёт условия для возникновения массовых желудочно-кишечных болезней бактериальной, вирусной и другой этиологии. При контакте новорожденных телят с патогенными микроорганизмами в первые часы и дни жизни у них развивается дисбактериоз, который клинически проявляется диареей, бактериальным токсикозом и нередко завершается септицемией.
Важными предрасполагающими факторами, играющими большую роль в возникновении и развитии массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, являются: генетическое несоответствие родительских пар, антигенная несовместимость, патологии в развитии гамет, которые чаще всего проявляются повторными осеменениями, рассасыванием эмбрионов на ранних стадиях развития, ранними абортами. Однако в случае сохранения эмбрионов их последующее развитие может продолжаться с самыми разнообразными нарушениями в формировании структур и функций всех органов и систем, которые проявляются у новорожденных различными заболеваниями, в том числе и желудочно-кишечного тракта.
Нарушения технологии кормления стельных (в особенности сухостойных) коров и нетелей чаще всего заключаются в следующем:
- дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, нарушения разработанных нормативов полноценного сбалансированного питания, чаще всего: дефицит в рационе белка (протеина), углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, серы, меди, цинка, марганца, кобальта, йода, селена);
- нарушение соотношения в рационе сахара с протеином, кальция с фосфором, макро- и микроэлементов между собой;
- длительное скармливание монокормов − силоса, сенажа, жома, барды, особенно с высоким содержанием масляной кислоты, при недостатке или полном отсутствии в рационе сена;
- скармливание грубых кормов − сена, соломы, пораженных грибками, комбикормов и концентратов, приготовленных из некачественных зерновых отходов.
Все эти факторы чаще всего в различных сочетаниях оказывают неблагоприятное действие на организм беременных животных.
При дефиците указанных выше элементов питания в организме коров проявляются нарушения течения всех видов обмена веществ и, прежде всего, снижение процессов биосинтеза и обмена дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот. Данные вещества определяют синтез белка, в том числе ферментов, гормонов, иммуноглобулинов и др. Патологические изменения в обмене ДНК, РНК, в синтезе ферментов, гормонов влекут за собой снижение интенсивности внутритканевого обмена всех видов биологически активных веществ − белков, углеводов, липидов, витаминов, минеральных веществ во всех органах и системах. Продолжительное поступление большого количества органических кислот, содержащихся в силосе и других кислых кормах, приводит к снижению рН содержимого рубца, его закислению и к истощению щелочного резерва организма. В результате этого и при одновременном недостатке сахара и микроэлементов в рубце коров создаются неблагоприятные условия для жизнедеятельности физиологически полезной симбионтной микрофлоры. Это приводит к тому, что рубцовое пищеварение нарушается, развивается ацидоз рубца с накоплением большого количества различных недоокисленных кетогенных продуктов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию метаболического ацидоза, кетоза с нарушениями всех видов обмена веществ в организме. При этом снижается усвоение питательных веществ из кормов.