регистрация /  вход

Атеросклероз (стр. 1 из 6)

– хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др.

Этиология и патогенез: Во всем мире в настоящее время принята липидная теория атеросклероза, утверждающая ведущую роль липопротеидов различных классов и в первую очередь холестерина в развитии биохимических и морфологических изменений в артериальной стенке, конечным проявлением которых становится формирование атеросклеротической бляшки. Считается общепризнанным, что повышение уровня холестерина в плазме крови на 1% во много раз увеличивает риск возникновения ИБС и других проявлений атеросклероза. Липиды в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, состоящих из холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и белков. Белковая часть представлена аполипопротеинами, которые играют важную роль в стабилизации комплексов липопротеидов. Известно 9 аполипопротеинов, однако подробно изучен состав и роль в атерогенезе лишь половины. В зависимости от соотношения основных компонентов выделяют 4 основных класса липопротеидов. Наиболее крупные частицы - хиломикроны являются основной транспортной формой экзогенного жира и состоят преимущественно из триглицеридов (85%), белков и других компонентов. Стабилизируют оболочку хиломикрон белки и фосфолипиды. В печени триглицериды, холестерин и фосфолипиды включаются в состав других белково-липидных комплексов: пре-бета-липопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности - ЛПОНП) и бета-липопротеидов (липопротеидов низкой плотности - ЛПНП); они циркулируют в крови и обладают агрессивными атерогенными свойствами. Клетки организма человека, как известно, нуждаются в холестерине: его переносят к ним

из плазмы крови липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Проникнуть внутрь клетки холестерин может, лишь взаимодействуя с ЛПНП-рецепторами, располагающимися на поверхности клетки и способными доставить холестерин внутрь нее. Основной орган, удаляющий холестерин и липопротеиды низкой плотности из плазмы, - печень, поэтому чем больше число ЛПНП-рецепторов, тем ниже уровень атерогенного холестерина в плазме. ЛПОНП состоят преимущественно из эндогенных триглицеридов (55%) и небольшого количества холестерина. ЛПНП содержат до 45% холестерина и его эфиров и являются главными транспортными носителями этого старина. Помимо холестерина они включают в себя триглицериды - 10% и фосфолипиды - 20%.

Значительно меньше липидов в альфа-липопротеидах (липопротеиды высокой плотности - ЛПВП) - около 50% белка и фосфолипидов. ЛПВП обладают свойствами удалять холестерин с поверхности сосудов и других тканей и транспортировать его в печень для катаболизма. Выделяют и так называемые флотирующие липопротеиды. Этот промежуточный класс липидов содержит очень большое количество холестерина. Образуются они в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и тоже принимают участие в развитии атеросклероза.

Известные разновидности гиперлипопротеидемий можно свести к 5 типам.

Классификация гиперлипопротеидемий, принятая ВОЗ

Тип Холестерин плазмы Холестерин ЛПНП Триглицериды плазмы Нарушение липопротеидов
1 Повышен Понижен или в норме Повышены; Избыток хиломикрон
IIa Повышен или в норме Повышен В норме Избыток ЛПНП
11б Повышен Повышен Повышены Избыток ЛПНП и ЛПОНП
III Повышен Понижен или в норме Повышены Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП
IV Повышен В норме Повышены Избыток ЛПОНП
V Повышен В норме Повышены Избыток хиломикрон и ЛПОНП

Из приведенной таблицы видно, что атерогенны II, III и IV типы гиперлипопротеидемий.

Общепринятые представления о возникновении атеросклероза сводятся к следующей картине: атерогенные липопротеиды, содержащиеся в плазме, проникают через более или менее поврежденный эндотелий в субэндотелиальный слой, где накапливаются и поглощаются мигрировавшими в этот слой клетками моноцитарно-макрофагальной системы, которые затем трансформируются в пенистые клетки. Последние, распадаясь, изливают в интиму липиды, в том числе эфиры холестерина и холестерин, что вызывает пролиферативную реакцию гладкомышечных клеток с формированием атеросклеротической бляшки. Повреждение же эндотелия приписывают в основном действию гемодинамических сил и коллоидно-химических факторов, обусловленных составом крови. К последним относят модифицированные липопротеины, токсические вещества, иммунные комплексы, форменные элементы крови и т. д. Однако вышеизложенные представления об атерогенезе вызывают ряд серьезных возражений. Во-первых, отметим, что напряжение сдвига на стенке кровеносных сосудов, при котором может повреждаться слой эндотелиальных клеток, составляет 40 Н/м2 . Вместе с тем известно, что при обычных условиях напряжение сдвига в кровеносных сосудах значительно меньше указанной величины и составляет, например, для восходящей аорты 0.43 Н/м2 . Во-вторых, коллоидно-химические факторы также не могут рассматриваться как первопричина повреждения, которое запускает атеросклеротический процесс. Такое предположение противоречило бы фактам о локализации атеросклеротических изменений в крупных артериях. В-третьих, не объясняется существование скрытого бессимптомного периода атерогенеза. Таким образом, можно сказать, что повреждение эндотелия гемодинамическими и коллоидно-химическими факторами маловероятно. В подтверждение сказанного можно отметить, что повреждение эндотелия типа "оголенных участков" никогда не встречается на ранней стадии развития атеросклероза. Отметим также, что один из авторитетных исследователей атеросклероза Р. Росс в последнее время полагал, что повреждение эндотелиального слоя может быть столь слабым, что в результате нарушается только проницаемость эндотелия без явных морфологических изменений или существенного разрушения эндотелия. Однако природа повреждающего агента и механизм повреждений остаются неясными. В последнее время усиленно разрабатывается вирусная гипотеза этиологии атеросклероза.

Клиническая картина: определяется не столько выраженностью и распространенностью изменений в сосудах, сколько их локализацией. Наиболее часто поражаються грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии (см. рис.).

Независимо от локализации процесса А.Л.Мясников предложил выделять 2 периода в развитии заболевания: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. В начальном периоде изменений в органах нет. Ему присущи неспецифические нервно-сосудистые нарушения типа спазмов сосудов, холестеринемия и дислипидемия. Во втором периоде первоначально симптомы и признаки отражают несоответствие между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и возможностью его доставки через измененные атеросклерозом сосуды. Сначала это несоответствие проявляется только при выраженных физических нагрузках, а в дальнейшем, с прогрессированием атеросклероза и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс начинает проявляться при незначительной нагрузке и даже в покое.

При нарушении целостности бляшки, когда начинается процесс тромбообразования, наступает резкое обострение заболевания.

Атеросклеороз аорты развивается раньше других сосудистых зон, однако его клинические проявления вначале выражены незначительно или совсем отсутствуют. Иногда возникает загрудинная боль (аортралгия), иррадиирующая в межлопаточную область. При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневтизма с образованием мешковидных или диффузных расширений. При аневризме аорты возникают боли, локализация которых зависит от места ее образования. Отмечаются и другие симптомы – головные боли, отечность лица, кашель, одышка, дисфагия. Объективно обнаруживаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Грозным осложнением является расслаивание стенки аневризмы и ее разрыв со смертельным исходом.

Атеросклероз венечных артерий- определяет клиническую картину ишемической болезни сердца.

Атеросклероз сосудов головного мозга способствует развитию хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, его ишемии.

Клинические проявления обусловлены недостатком кровоснабжения определенных областей головного мозга. Переходящая ишемия, связана, как правило, со спазмом мозговых артерий и является предвестником более грозного осложнения – инсульта.

Очень характерна быстрая утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточения внимания. Снижается память на текущие события при сохраненной профессиональной памяти. Беспокоят упорные головные боли, шум в голове, иногда головокружения, ухудшается сон, отмечается раздражительность, подавленное настроение. С течением времени симптоматика прогрессирует, указанные расстройства усугубляются. В конечной стадии резко выражена энцефалопатия, снижается интеллект, возникают межжелудочковые расстройства, симптомы паркинсонизма (скованность, амимия).