Смекни!
smekni.com

Вирусы. Происхождение и распростронение. Систематизация. Грипп (стр. 1 из 4)

Ведение.

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г.

Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

Природа и происхождение вирусов.

Современные представления о вирусах складывались по­степенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не спо­собными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана ви­русная природа ящура [Fler F, Frosch P. 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d'Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы ви­русов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени этисамостоятель­ные разделы вирусологии развивались изолированно, а наибо­лее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время счита­лись не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первыхмо­нографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактерио­фаги— бактериальные вирусы.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продви­нулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах какорганизмах [Burnet F., 1945]. Основанием для признания вирусов орга­низмами явились полученные при их изучении факты, свиде­тельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (живот­ные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны раз­множаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их оби­тания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего рас­цвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие «вирион» как вирусного индивидуума [Lwoff A. et al., 1962]. Однаков эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молеку­лярной биологии вирусов, начался и закатконцепции о виру­сахкак организмах, и эти противоречивые процессы (триумф и закат) нашли свое отражение на 1-м Международном симпо­зиуме [Cold Spring Harbor, 1962]. Уже тогда одновременно с введением понятия «вирион» были показаны, с одной стороны, отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин «архитектура» вирионов [Caspar, KlugА., 1962]. С дру­гой стороны, были обобщены факты, указывавшие на совер­шенно отличный от клеток тип размножения, который некото­рое время называли дизъюнктивной репродукцией, подчерки­ваяразобщенность — временную и территориальную — синте­за генетического материала(РНК, ДНК) и белков вирусов. В докладе на упоминавшемся симпозиуме [Lwoff A. et al., 1962] был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типануклеиновых кислот.

Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным, так как, во-первых, ДНК-содержащие вирусы в ходе репродукции синтезируют информационные (или матричные) РНК, во-вто­рых, РНК-содержащие ретровирусы в ходе репродукции син­тезируют ДНК, а кроме того, крупные РНК-содержащие ви­русы (оспы, герпеса) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах, а небольшие количества ДНК (все же, вероятно, клеточной) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсолютным критерием, отличающим ви­русы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, таккак любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, кото­рые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток мно­гоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, пли репликация, какобычно обозначают размножение виру­сов, происходит дизъюнктивно (последний термин ныне чаще подразумевается, чем употребляется). Формирование вирионов происходит либо путем само сборки (упаковка вирусной нук­леиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида), либо с участием клетки (некоторые липидсодержащие фагимикоплазм), либо обоими способами (оболочечные вирусы).Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, таккак способы репликации генетического материала клетки и ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляется по матричномутипу, то относительным является противопоставление митоза и репли­кации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах раз­множения клеток и вирусов настолько существенны, чтоиме­ет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

К вирусам не применимы и многие другие понятия, являю­щиеся «атрибутами» организмов, и, прежде всего такиефун­даментальные понятия, как«особь», «популяция», «вид».

Принято трактовать понятие «вирион» как вирусныйинди­видуум, хотя вирион является лишь определенной стадиейжиз­ни вируса, и как разтой стадией, на которой вирус не прояв­ляет жизнедеятельности. Поэтому было даже предложено име­новать эту стадию существования вируса вироспорой.Между тем существует несколько групп вирусов, у которых геномне только фрагментарен (это имеет место и у клеток эукариотов, геном которых дискретен и существует в виде суммыхро­мосом), но и разные его фрагменты разобщены и находятся в различных частицах. Вирус проявляет инфекционные свой­ства лишь при попадании полного набора разноименных час­тиц, число которых у вирусов растений 2—4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирус­ныйиндивидуум в этих случаях, когда даже понятие «вирион» не может быть применено?

Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса, которая целиком сводится к его репродукции, мы обнаружива­ем, что место проникшего в клетку вирионазанимаютлибо голая нуклеиновая кислота его (например,у вируса полиомие­лита),либо нуклеопротеидный комплекс (например,у вируса гриппа),либо более сложные субвирионные структуры (например, у реовируса). Затем происходит синтез дочерних молекул вирусного генома. У многих ДНК-содержащих вирусов этот процесс не только сходен с синтезом клеточной ДНК хромо­сом, но и обеспечивается в значительной степени, а иногда почти полностью клеточными ферментами. Причем этоимеет место не только при образовании простых и мелких вирусов (паповавирусы, парвовирусы), но и присинтезе сложных виру­сов с большим геномом (герпесвирусы, иридовирусы),у кото­рых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собствен­ными ферментами. Образующиеся приэтом репликативные интермедиаты вряд ли могут быть охарактеризованы какви­русные индивидуумы: это матрицы, на которых синтезируются многочисленные копии дочерних геномов вируса.У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо информационно бессмысленны, т. е. не кодируют соответствующие вирусспецифические белки (вирусы с позитивной полярностью генома), либо, напротив, содержат гены для вирусных белков, так как вирионная РНК не обладает кодирующими свойствами.

Наряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-содержащие вирусы (умеренные фаги, паповавирусы, вирус гепатита В и др.) могут вступать в интегративное взаимодействие с клеточным геномом, ковалентно встраиваясь в него и, превращаясь в группу клеточных генов, которые передаются клеткам – потомкам (у эукариотов) по законам Менделеева. В этом состоянии интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация, делающая невозможным "вырезание" вирусного генома из клеточного, такой дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде двунитевой ДНК интегриру­ется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК-содержащие вирусы, ретро-вирусы) образующийся такими путями провирус становится, группой клеточных генов.