Смекни!
smekni.com

История болезни - терапия (правосторонняя нижнедолевая пневмония) (стр. 2 из 3)

Больной можно поставить диагноз: правосторонняя нижнедолевая пневмония, очаговый туберкулез легких?

План обследования

1. Клинический анализ крови – проводится с целью обнаружения лейкоцитоза, повышения СОЭ, анемии.

2. Общий анализ мочи

3. ЭКГ – для выявления поражения миокарда, нарушения проводимости, ритма, возбудимости.

4. Ад

5. Измерение t тела каждые 3 часа

6. Рентгенограма грудной клетки – для подтверждения клинического диагноза, для выявления воспалительных инфильтратов в легких и туберкулезных очагов.

7. Консультация фтизиатра

Данные лабораторных и инструментальных исследований и заключения консультантов.

Клинический анализ крови от 09.02.98г

Hb – 96 г/л

Лейкоциты – 12.7*10 9

Er – 3.0*10 12

Клинический анализ крови от 10.02.98г

Hb – 110 г/л

Лейкоциты – 8.8*10 9

Er – 3.26*10 12

ЦПК – 1,03

Палочк. – 8

Сегм. – 65

Лимфоциты – 18

Моноциты – 7

Базофилы – 1

Эозинофилы – 1

СОЭ – 38 мм/ч

Анизоцитоз – ++

Пойкилоцитоз – ++

Токсическая зернистость нейтрофилов (2)

Клинический анализ крови от 12.02.98г

Hb – 110 г/л

Лейкоциты – 9.9*10 9

Er – 3.26*10 12

ЦПК – 1,03

Палочк. – 7

Сегм. – 67

Миэлоцитов – 1

Лимфоциты – 16

Моноциты – 9

Базофилы – 1

Эозинофилы – 1

СОЭ – 38 мм/ч

Анизоцитоз – ±

Пойкилоцитоз – ±

Клинический анализ крови от 19.02.98г

Hb – 110 г/л

Лейкоциты – 6.1*10 9

Палочк. – 7

Сегм. – 71

Лимфоциты – 10

Моноциты – 10

Эозинофилы – 2

СОЭ – 15 мм/ч

Анализ мочи от 10.02.98г

Цвет – светло–желт.

Прозрачность – прозр.

Реакция – щелочная

Удельный вес – 1,009

Белок – 0,033 г/л

Лейкоциты – 5–10 в п/з

Эритроциты свежие – 0 – 1 в п/з

Эпителий – 1 – 4 в п/з

Анализ мокроты на ВК от 12.02.98

ВК не обнаружено.

ЭКГ от 09.02.98г

QRS – 0,08; RR – 0,39; QT – 0,23; ЧСС – 180 уд/мин;

Мерцательная аритмия тахисисталической формы. Несложная блокада левой ножки пучка Гисса. Гипертрофия левого желудочка. Изменненный вольтаж ЭКГ.

Рентгенограмма от 09.02.98г

Легочные поля эмфиземоматозны. Дифузное усиление легочного рисунка – пневмофиброз. В обоих верхушках очаговые тени, различной плотности, множественные петрификаты в корнях.

В нижней доле правого легкого очаговые тени – пневмония? Отсев на TBC?

Заключение: Правосторонняя пневмония? Очаг tbc легких rg контроль, консультация фтизиатора.

Консультация фтизиатра от 13.02.98г.

Жалобы на постоянный кашель, чаще сухой, иногда со слизистой мокротой, отдышку, осиплость голоса, повышение температуры во второй половине дня, слабость, похудание.

Контакт с туберкулезными больными больная отрицает, ФЛГ гр. клетки последние три года до 05.97 не проводила. Жила в Курганской области, последние 2 года живет у дочери в отдельной квартире. Кашель отмечает на протяжении последних 2 – 3 десятков лет.

Ухудшение состояния с сентября 97 г. в виде кашля, нарастания слабости, похудания, отвращения к мясной и сладкой пище, наблюдалась врачем поликлиники.

Объективно: состояние тяжелое, истощение, кожа бледная, сухая, лимфатические узлы не увеличены.

В легких коробочный звук, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы. На представленной ФЛГ грудной клетки от 10.97: справа в Si снижение пневмотизации, очаговые изменения разлитой величины и интенсивности, в II межреберье справа корень фиброзно изменен, правый край диафрагмы ниже левого.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 09.02.98 на фоне выраженного пневмофиброза правое легкое увеличено в объеме, в S1 и S2снижение пневмотизации за счет инфильтративных изменений, на остальном протяжении легкого – очаговая фиссименация с обеих сторон.

Корни фиброзно изменены, застойные, не фифференцируются. Синусы свободны.

Анализ мокроты на ВК – в работе. В гемограмме лейкоцитоз со сдвигом в лево, лимфопения, увеличение СОЭ.

Рекомендуется проводить дифференциальный диагноз между канцироматозом легких и диссиминированным туберкулезом, исс. пробу на ВК 3 – 4 раза, анализ крови на туберкулезный Ag, консультация Лор, гинеколога.

Рентгенограмма от 19.02.98г

Сравнительно со снимком от 09.02.98 отмечается положительная динамика.

В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.

Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.

Дифференциальный диагноз.

Признаки Очаговая пневмония Бронхогенный рак легких Очаговый туберкулез легких
Особенности анамнеза Перенесенный острый или хронический бронхит Длительное курение Наличие в прошлом туберкулеза, контакт с больным туберкулезом
Кашель Частый кашель с мокротой. Часто мучительный, надсадный, с незначительным количеством мокроты Незначительный, с небольшим количеством мокроты
Рентгенологическая картина Очаговые изменения разлитой величины и интенсивности Полость с участком просветления в центре, с бугристой внутренней стенкой Наличие полости с признаками диссеминации очагов
Характер мокроты В первую стадию ржавая мокрота. Слизисто-гнойная, нередко цвета малинового желе; атипические клетки Чаще слизистая; микобактерии туберкулеза
Кровь Лейкоцитоз, сдвиг формулы в лево, часто увеличена СОЭ Нередко умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ Часто лимфоцитоз

Окончательный диагноз и его обоснование.

Учитывая наличие жалоб больной: на головокружение при вставании, слабость, головную боль, озноб.

Данные анамнеза заболевания: в октябре 1997 года, когда появился сухой изнурительный кашель, ежедневное повышение температуры тела до 38 – 39 0C, отвращение к мясу, снижение веса. Обратилась к участковому врачу в октябре, была сделана флюорография, но изменений не было выявлено. Состояние ухудшалось, температура тела к вечеру ежедневно повышалась до 39 0C. В январе был проведен курс лечения пенициллином и гентамицином, не смотря на это состояние ухудшалось, усилился кашель с трудноотделямой мокротой, появилось учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях. Больная была госпитализирована участковым врачом в больницу им. И.И. Мечникова 02.09.1998.

Данные объективного осмотра: перкуторно в легких коробочный звук, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы. На представленной ФЛГ грудной клетки от 10.97: справа в Si снижение пневмотизации, очаговые изменения разлитой величины и интенсивности, в II межреберье справа корень фиброзно изменен, правый край диафрагмы ниже левого.

Данные инструментального исследования:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 09.02.98 на фоне выраженного пневмофиброза правое легкое увеличено в объеме, в S1 и S2снижение пневмотизации за счет инфильтративных изменений, на остальном протяжении легкого – очаговая фиссименация с обеих сторон.

Корни фиброзно изменены, застойные, не фифференцируются. Синусы свободны.

Данные дополнительных методов исследования: Клинический анализ крови от 10.02.98г

Hb – 110 г/л

Лейкоциты – 8.8*10 9

Er – 3.26*10 12

СОЭ – 38 мм/ч

Анизоцитоз – ++

Пойкилоцитоз – ++

Токсическая зернистость нейтрофилов (2)

Рентгенограмма от 09.02.98г

Легочные поля эмфиземоматозны. Дифузное усиление легочного рисунка – пневмофиброз. В обоих верхушках очаговые тени, различной плотности, множественные петрификаты в корнях.

В нижней доле правого легкого очаговые тени – пневмония? Отсев на TBC?

Заключение: Правосторонняя пневмония

Рентгенограмма от 19.02.98г

Сравнительно со снимком от 09.02.98 отмечается положительная динамика.

В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.

Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.

Можно поставить диагноз:

Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Обоснование лечения.

Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты. Используются антибиотики широкого спектра действия (пеницилинового ряда - ампиокс, ампицилин которые блокируют образование муреина в бактериальной стенке). Антибиотики тетрациклинового ряда которые блокируют субединицу 30ой рибосомы и нарушают синтез белка в микробной клетке. Используются макролиды (эритромицин, олеандромицин и т.д.), цефалоспарины (цефалоридин, цефалотин) в том числе b – лактомазорезистентные (мефоксин). Аминогликазиды (каноминиц, мономицин, синтомицин и т.д.). Сульфаниламидные препараты – аналоги парааминобензойной кислоты, блокируют синтез фолиевой кислоты в микробной клетке а также нарушают деление микробной клетки (сульфодимитоксин, сульфомономитоксин, сульфоперидозин препараты пролонгированного действия), в том числе содержащие триметоприм (гросиптол, бисептол и т.д.).

Введение антибиотиков прекращают на 3-4 день после нормализации температуры.

Глюкокортикойды оказывают мощное противовоспалительное и имуностимулирующее действие. Механизм действия связан с блокадой фермента – фосфолипаза А2, таким образом блокируется освобождение арахидоновой кислоты с последующим образованием из нее циклических и алифатических эндоперикесей (к циклическим эндоперекисям относятся простогландины А, Е; тромбоксан А2; к алифатическим эндоперекисям относятся – гидропероксиэйкозантетраеновая кислота и гидроэйкозантетраеновая кислота, из которой затем образуются лейкотриены)