Опіки. Види, допомога

ПЛАН: ПЛАН. ТЕРМІЧНІ ОПІКИ. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ОПІКАХ. КЛІНІКА ОПІКІВ. ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ, ПЕРША ДОПОМОГА ТА ПРОТИШОКОВІ ЗАХОДИ. МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ.

ПЛАН:


  1. ПЛАН.

  2. ТЕРМІЧНІ ОПІКИ.

  3. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ОПІКАХ.

  4. КЛІНІКА ОПІКІВ.

  5. ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ, ПЕРША ДОПОМОГА ТА ПРОТИШОКОВІ ЗАХОДИ.

  6. МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ.

  7. ВИДИ ОПІКІВ, ДОПОМОГА.

а) ОПІКИ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

б) ХІМІЧНІ ОПІКИ

в) РАДІАЦІЙНІ ОПІКИ

  1. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.


II. ТЕРМІЧНІ ОПІКИ

Опік (лат.— combustio) — пошкодження шкіри чи слизових оболонок, часто з підлеглими тканинам, внаслідок дії на них високої температури (термічний опік), чи хімічно активних речовин (хімічний опік), чи таких фізико-хімічних чинників, як електричний струм та радіація (електричні та променеві опіки).

Опіки складають значний відсоток відкритих пошкоджень. У США щорічно 2 млн людей отримують опіки, які потребують медичного втручання. В останні роки кількість опіків в Ук­раїні дещо зменшилась, і в 1993 р. вона складала 145 тис. (М.Ю Повстя­ний, 1994).

Найчастішими причинами опіків бувають гарячі рідини, пара та полум'я. Термічне пошкодження (коагуляція білка і загибель клітин) починається уже під дією температури 44 °С і темп його подвоюється зі збільшенням температури на кожен градус від 44 до 51 °С.

До променевих належать сонячні опіки, опіки рентгенівськими та радіо­активними променями. У нормальних умовах життя променеві опіки спостерігаються дуже рідко, але при катастрофах (вибух атомної бомби чи атомних реакторів) вони можуть стати масовими Опіки рентгеновими променями спостерігаються іноді при лікуванні хворих з поверхневими формами раку, переважно у післяопераційний період.

Мал. 1. Глибина ураження тканин при опіку (а) 1 — епідерміс, 2 — дерма, 3 — підшкірна основа Визначення плоїш опіку за правилом дев'ятки (б)


Хімічні описи спричинюються кис­лотами, основами, іншими активни­ми речовинами внаслідок порушення техніки безпеки під час виробництва таких сполук, транспортування та зберігання їх (зовнішні опіки шкіри), а також у разі випадкового чи навмисного споживання (опіки слизової оболонки порожнин рота, стравоходу та шлунка). Електричні опіки виникають під дією технічного, побутового чи атмосферного (блискавка) струму Місцевий опік хоча й буває іноді глибоким, навіть з відшаруванням частини органа чи тканини, але загрозу для життя потерпілого становить за­гальна дія струму на організм, нервову та серцево-судинну системи (параліч серця, шок).

Більшість опіків виникає у побутових умовах (близько третини потерпілих — діти) і пов'язана з порушенням правил безпеки під час експлуатації газових та електричних плит, інших нагрівальних приладів, умов зберігання вогненебезпечних предметів та речовин, а також з недостатнім доглядом за дітьми.

Найчастіше опіки виникають унаслідок дії гарячих рідин та вогню (полум'я). Опіки гарячими рідинами особливо часто бувають у дітей та жінок. Опіки полум'ям спостерігаються переважно у чоловіків. Найчастіше уражаються ноги, руки, рідше — тулуб, обличчя і шия

У разі пожеж у будівлях чи вибуху котла можливі опіки як шкіри, так і слизових оболонок дихальних шляхів гарячим повітрям або парою.

Оскільки опіки уражують переважно шкіру, для розуміння опікової па­тології та успішної терапії хворих потрібні знання анатомічної структури та функції й. Площа шкіри становить 1, 6—1, 9 м2, а маса її — близько 15 % маси тіла худорлявої людини, її функція полягає в передаванні (меді­ації) всіх видів чутливості, в регулюванні температури тіла, запобіганні надмірній втраті води і в захисті організму від проникнення в нього ззовні збудників інфекції (мікробів) та багатьох інших агресивних (токсичних) агентів (бар'єрна функція). Товщина шкіри залежить від локалізації (від 0,5 до 3—4 мм), що обумовлено її функціональними особливостями в різних ділянках. Шкіра складається з епідермісу та дерми (мал. 1, а). Епідерміс складається з шарів лускового епітелію різного ступеня кератинізації. Найнижче залягає базальний шар епідермісу, зародковий, або мальпігієвий, який продукує меланоцити, які постачають кератиноцитам для їх розвитку пігмент меланін. Останній, мігруючи з дна назовні, у верхні шари епідермісу, захищає базальний шар від пошкодження ультрафіолетовим проміння. Клітини поверхневих шарів прогресивно кератинізуються — до повного зроговіння і злущуються. Процес розвитку клітини епідермісу від моменту появи її до відмирання триває 28 діб.

Під епідермісом лежить дерма (corium), яка складається з колагенових і еластичних волокон та жиру. Верхній її шар щільний, сосочкоподібний, нижній — пухкіший — сітчастий, який лежить на підшкірній основі. Місце сполучення дерми з епідермісом має хвилястий вигляд через сосочкоподібні виступи дерми в базальний шар епідермісу, тому й назвали його сосочковим. У дермі, її пухкому шарі, розміщуються кровоносні та лімфатичні судини, нерви та придатки епідермісу (волосяні фолікули, сальні та потові залози). Сам епідерміс судин не має і живиться за рахунок капілярів та лімфатичних судин дермальних сосочків.

Завдяки своєму глибокому заляганню в шкірі епітеліальні клітини придатків епідермісу у разі неглибоких опіків не уражуються і стають джерелом регенерації клітин епідермісу і відновлення останнього.

Опіки зумовлюють як місцеві, так і загальні порушення. У разі місцевих опіків порушуються шкірний покрив, функції його тканин, розвивається запальна реакція на травму тканин, що лежать глибше. Загальні порушення зумовлені зниженням функції головних систем організму (нервової, серцево-судинної, ендокринної, видільної та обміну речовин).

Тяжкість перебігу опіків, розлади, які вони зумовлюють, визначаються площею ураження шкіри чи слизової оболонки та його глибиною. Існує багато способів вимірювання площі опіків. Способи, які дають уяву про площу ураження, прості, і застосовують їх на початку лікування (під час проведення протишокової терапії у стаціонарних умовах). До таких способів належать способи дев'яток (Беркоу) та долоні. Згідно з останнім методом площа долоні приймається за 1 %, за методом дев'яток (мал. 58, б), площа руки складає 9 %, ноги — 18 %, тулуба — 36 %, волосяної частини голо­ви, обличчя та шиї — також 9 % (по З % кожна). Цю схему не можна за­стосовувати, якщо дитина має вік до року, бо в неї площа голови набагато більша за площу руки.

Точно визначити площу опікової поверхні можна шляхом "прозорих відбитків" за методом Б. Постнікова або нанесення лінійних розмірів опіку в сантиметрах на силует людини заввишки 17 см (на його поверхню нанесено міліметрову сітку). Спосіб вимірювання шляхом "прозорих відбитків" полягає в накладанні на опікову поверхню стерильної прозорої целофанової (поліетиленової) плівки і позначенні на ній барвником (метиленовим синім чи брильянтовим зеленим) контурів опіку. Після очищення від ексудату та залишків некротизованого епідермісу плівку накладують на сітку і визначають площу оконтуреного опіку.

За способом Г.Д. Вілявіна (нанесення лінійних розмірів) розміри опіку наносять на силует людини заввишки 17 см, укритий міліметровою сіткою. Кожному квадратному сантиметрові опіку відповідає один квадратний міліметр. Спосіб має той недолік, що площу поверхні шкіри людини і її зріст приймають за стандартні величини — відповідно 17 000 см2 і 170 см.

За глибиною опіку виділяють З (Воуег) або 5 (Крейбіху) ступенів його. У нашій країні використовують чотириступінчасту шкалу оцінки глибини опіків. Цифрове значення ступеня зростає зі збільшенням глибини опіку. І ступінь опіку (combustis eritematosa) характеризується ураженням лише поверхневих шарів епідермісу (рогового, блискучого) і проявляється клінічно пекучим болем, почервонінням та невеликим набряком шкіри.

II ступінь — це більш глибоке ураження епідермісу (до базального шару) з утворенням на поверхні шкіри пухирів, наповнених прозорою рідиною (combustis bullosa). Пухирі виникають унаслідок різкого підвищення проникності судин, накопичення рідкої частини крові в епідермісі і відшарування поверхневих шарів його. Поверхня пухирів бліда, сіра, нечутлива до подразнення, а дно їх (глибокий базальний шар епідермісу) — червоне і дуже чутливе та болюче.

Опіки І—II ступеня — це переважно опіки сонячні та опіки рідинами високої температури, III ступінь опіку — некротична (combustis eschaeretica) форма, яку ділять на IIIA і ІІІБ.

При ІІІА ступені некроз поширюється на всю товщу епідермісу та поверхневий сосочковий шар дерми (переважно часткове ураження його).

ІІІБ ступінь характеризується некрозом усієї дерми, включно з розташованими у ній придатками епідермісу — сальними й потовими залозами та волосяними фолікулами. Опіки III ступеня спричинюються киплячою рідиною, полум'ям та металами високої температури. Ці термічні агенти можуть зумовити й змішані опіки — від І до IV ступеня.

При опіку III ступеня залежно від глибини його спостерігаються також пухирі, ділянки сухого некрозу шкіри — струпи здебільшого біло-сірого чи сіро-жовтуватого кольору.

У перші години і навіть доби важко диференціювати опік II та III ступеня, оскільки процес некротизації в клітинах шкіри часто триває довго й після припинення дії термічного агента внаслідок судинних та метаболічних розладів та розвитку інфекції.

Найважливішим тестом для визначення ступеня опіку є випробування чутливості опікової поверхні (окрім дна пухирів) щодо механічних чи хімічних подразнень. При опіках ІІІА ступеня чутливість поверхні, як і при опіках II ступеня, зберігається, тоді як при ІІІБ ступені чутливість відсутня на подразнення як кінцем голки, так і кулькою, змоченою спиртом. Дуже світла опікова поверхня і особливо подібна до виробленої технічної шкіри свідчить про ураження всієї товщі шкіри. Пухирі вказують на ушкодження шкіри не на повну товщу.

При опіках IV ступеня внаслідок раптового випаровування тканинної води уражена шкіра, що має темно-сірий чи бурий колір, перетворюється на струп з тріщинами. Площа ураженої шкіри різко зменшується. Чутливість опікової поверхні відсутня. При IV ступені опіків некроз поширюється на всю товщу шкіри та підлеглі тканини, поверхня тіла обвуглюється. Ці опіки зумовлюються полум'ям, електричним струмом, розплавленим металом тощо.

Опіки І — II і ІІІА ступеня належать до поверхневих, а ІІІБ і IV — до глибоких.

Переважну кількість термічних опіків складають опіки поверхневі — І, II та ІІІА ступеня. Менша частина припадає на опіки ІІІБ та IV ступенів. При цьому опіки IV ступеня спостерігаються у 5 %. У дорослих поверхневі опіки І ступеня становлять ЗО %, II і ІІІА — до 15 %. Глибокі опіки площею до 10 % вважаються обмеженими, тоді як опіки більшої площі називають поширеними і зараховують до тяжких, що мають перебіг опікової хвороби. У дітей віком до 12—15 років та людей похилого віку (60 і більше) поверхневі опіки площею 10—15 % і глибокі від 5 % вважаються тяжкими. До тяжких належать також усі опіки дихальних шляхів.

Глибокі опіки площею 50 % і більше вважаються несумісними з життям, хоча бувають і винятки, особливо в останні роки.

III. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ОПІКАХ

Термальні ушкодження (деструкція клітин внаслідок денатурації та коагуляції білків і порушення кровообігу) зумовлюють підвищення проникності капілярів уже через 15 хв, яка наростає особливо швидко у перші 12 год, поступово знижуючись до 48 год. Це призводить до переміщення рідини — ексудату (вода, солі та білки з молекулярною масою до 150 тис.) із судин у периваскулярний простір. Ексудат при поверхневих обмежених опіках дренується через опікову поверхню (рану) назовні та в тканини опікової зони, а у разі тяжких опіків переміщується також у органи (головне в скелетні м'язи), котрі анатомічно не ушкоджені опіком, і спричинює їх набряк. Втрати рідини через рану можуть досягати 200 мл/м2 за 1 год (у нормі — 15 мл/м2 за 1 год). Пошкодження шкіри, яка є протимікробним бар'єром, може ускладнитись розвитком ранової та загальної інфекції — сепсису.

Втрата рідини через ранову поверхню та депонування її в тканинах унаслідок порушення дренування, лімфатичного відтоку (набряк тканини) призводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові, гіповолемії. Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо втрачена рідина (плазма) не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку гинуть, втрата їх порівняно з плазмою невелика і тому спостерігається гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні процеси, що передусім (первинне) пов'язане з гіперпродукцією гормонів катаболізму (катехоламіни, кортизол, соматотропін, глюкагон), а також (вторинно) із втратою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика витрата енергії (до 7000 ккал щоденно) у разі поширених опіків, особливо за рахунок втрати білків, супроводжується прогресую­чим зменшенням маси тіла.

IV. КЛІНІКА ОПІКІВ

Клінічний перебіг опіків залежить від їх розмірів (площі та глибини), локалізації, індивідуальних особливостей організму (віку потерпілого, стану здоров'я), а також від характеру термічного чинника. Визначальною, звичайно, є площа опіку.

Обмежені опіки мають такий самий перебіг, як місцевий рановий процес, супроводжуючись незначними загальними порушеннями (головним болем, невеликою тахікардією, незначним підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, деяким збільшенням гематокриту).

поширені опіки перебігають за типом опікової хвороби, особливістю якої є фазність. У перші 24—72 год у багатьох потерпілих (до 50 %) у разі поширеного опіку спостерігається гіповолемічний шок різного ступеня тяжкості з усіма його проявами: зниження температури тіла, кров`яного тиску, зменшення діурезу, тахікардія, спадіння поверхневих вен, сірий колір та підвищена вологість шкіри тощо. Опіковий шок, на відміну від інших його видів, зокрема травматичного та геморагічного, у багатьох випадках має тривалу еректильну фазу, в якій переважають явища психоемоційного та моторного збудження, підвищення кров'яного тиску з прискоренням серцебиття тощо.

За умови належної організації першої допомоги та боротьби з гіповолемією і болем частота шоку може бути зменшена. Про це свідчить досвід спеціалізованих відділень. Через 48 — 72 год після опіку розвивається фаза так званої токсемії, яка звичайно триває.

2 тиж. Вона пов'язана із всмоктуван­ням продуктів розпаду уражених тканин та порушенням обміну речовин і у разі поширених опіків буває у 25 % хворих. Хворі стають збудженими чи млявими, скаржаться на нудоту, блювоту, головний біль, втрату апетиту, підвищення температури тіла. З'являються порушення дистрофічного та запального характеру (пневмонія, нефроз, гепатит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки — так звані виразки Curling`s, ентерит тощо). Фаза токсемії у багатьох випадках (особливо у разі недостатності заходів щодо закриття опікової рани та запобігання розмноженню інфекції) переходить у септикотоксемію. Ця фаза буває переважно у разі глибоких поширених опіків. Інтоксикація поглиблюється за рахунок розвитку інфекції опікової поверхні і резорбції мікробів, їх токсинів та гнійного ексудату.

Інфікування може обмежуватись лише рановою поверхнею із загальними токсичними явищами (так звана гнійно-резорбтивна гарячка) чи, рідше, зумовити сепсис (септицемію чи септикопіємію). Інфекція залишається головною причиною смерті хворих з опіками.

Сепсис спостерігається переважно у потерпілих зі значними за площею опіками ІІІБ — IV ступеня, особливо за певних умов (цукровий діабет, атеросклероз, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, недостатність кровообігу та ін.). І хоча в останні роки завдяки ефективній антибактеріальній терапії та ранньому хірургічному втручанню (вирізування некротичних тканин та пластичне закриття опікових ран) сепсис став зустрічатись рідше (близько у 7 % хворих з глибокими поширеними опіками), ефективність заходів щодо його запобігання та лікування набагато гірша, ніж стосовно профілактики та лікування опікового шоку. Головними збудниками інфекції на опіковій поверхні та сепсису є стафілококи, синьогнійна паличка, рідше — гемолітичний стрептокок і кишкова паличка.


V. ЛІКУВАННЯ ОПІКІВ, ПЕРША ДОПОМОГА ТА ПРОТИШОКОВІ ЗАХОДИ

Лікування термічних опіків складається з подання першої допомоги потерпілим на догоспітальному етапі та лікування в хірургічних спеціалізованих закладах.

Від якості першої допомоги часто залежить подальша доля хворого. Вона полягає в зупинці дії термічного агента, забезпеченні потерпілого свіжим повітрям та запобіганні забрудненню рани мікрофлорою.

Загасити палаючий одяг краще шляхом накривання потерпілого ков­дрою чи плащем (пальто) або ж водою. При цьому його треба покласти, щоб полум'я, піднімаючись угору, не перекинулось на голову та обличчя. Не можна бігти в палаючому одязі — це тільки роздмухує полум'я. Після загашення полум'я одяг негайно треба зняти, перед цим обливши холодною (але не крижаною) водою. Це ж саме робиться і тоді, коли опік стався під дією окропу чи гарячої рідини. Але в жодному разі не можна допускати переохолодження хворого, бо це сприяє розвиткові шоку. Обливання холодною водою є також лікувальним засобом — знеболює та запобігає поширенню опікової деструкції тканин углиб, зокрема переходу ІІІА ступеня в ІІІБ, а також набряку і нагноєнню. З цією метою особливо доцільно обливати водою під час надання першої допомоги (але не пізніше ніж через 30 хв. після опіку) у разі непоширених опіків (особливо опіків кінцівок). Охолодження водою опікової поверхні триває впродовж 2 год.

Для забезпечення свіжого повітря потерпілого переміщують з місця пожежі (чи заповненої димом та отруйними газами кімнати) на відкритий простір чи в приміщення з чистим повітрям. Після цього його зігрівають. При асфіксії хворому роблять штучну вентиляцію легень (рот до рота чи рот до носа).

Останній акт першої допомоги — запобігання зараженню опікової поверхні — здійснюють шляхом загортання потерпілого в чисте простирадло, марлю чи поліетиленову плівку (великі опіки) або накладання бинтової асептичної пов'язки при обмежених опіках. Внутрішньовенно вводять аналгетики і негайно перевозять потерпілого до лікарні.

Особам з поширеними глибокими опіками, яким загрожує розвиток шоку чи які перебувають у стані шоку, в машині "швидкої допомоги" розпочинають введення протишокових розчинів (сольові розчини або реополіглюкін, розчин лактату чи Рінгера— Локка тощо).

Під час надання першої допомоги з рук потерпілого треба зняти всі дорогоцінні речі (обручки, персні, браслети тощо) з метою запобігання турнікетному ефекту.

У лікувальному закладі (це переважно спеціалізовані опікові відділення) хворого бажано покласти на спеціальне ліжко з повітряною подушкою. У нього передусім перевіряють стан дихальних шляхів. У разі порушення Їх прохідності (задишка, синюшність, кашель, хриплість голосу) роблять інтубацію трахеї.

Потерпілим з обмеженими поверхневими та глибокими опіками без загрози розвитку шоку проводять під знеболюванням (переважно внутрішньовенним введенням морфіну гідрохлориду чи неопіоїдних аналгетиків або ж наркотиків) обробку опікової поверхні.

Госпіталізації підлягають: хворі з поширеними опіками, опіками ди­хальних шляхів і з обмеженими опіками II—IV ступеня площею понад 3—5 % поверхні тіла та з поширеними опіками І ступеня площею понад ЗО % у дітей, а також хворі з опіками II—IV ступеня ділянки голови, обличчя, промежини, кистей та стіп незалежно від площі ураження.

Хворих з обмеженими поверхневими опіками, крім зазначених локалізацій, після подання їм допомоги (обробки опікової поверхні) направляють на лікування у поліклініку.

У разі поширеного опіку, який спричинив шок або може зумовити його, розпочинають або продовжують протишокову терапію з одночасним проведенням досліджень гемодинаміки (артеріальний тиск, пульс, ЦДВ), складу крові (гемограма, гемотокрит, рівні електролітів, сечо­вини тощо) та сечі (погодинний діу­рез через уведений у сечовий міхур катетер; склад сечі), визначають тем­пературу тіла та проводять заходи із запобігання інфікуванню. Обробку опікової поверхні у таких хворих не проводять до повної ліквідації шоку і його загрози.

Терапія у разі розвитку шоку полягає в ліквідації гіповолемії (дефіциту ОЦК) й гідроіонних порушень: введення збалансованих розчинів електролітів, особливо лактату Рінгера, спеціальних розчинів (реополіглюкін тощо) та білкових субстанцій (плазма, альбумін, протеїн, через 24 год — кров). Їнфузійні розчини обов'язко­во повинні містити натрій, бо у хворих з опіками часто спостерігаються гіпонатріємія (внаслідок підвищення секреції антидіуретичного гормону вазопресину та затримки натрію в інтерстиціальному просторі).

Гіперкаліємії у хворих, незважаючи на значну загибель клітин, не спостерігається через збільшене виведення його нирками під дією гіперкортицизму.

Обсяг розчинів розраховують на підставі багатьох критеріїв (гемодинаміки, величини діурезу, результатів біохімічного дослідження тощо). На практиці користуються переважно спрощеними формулами. Так, за однією з них — Парклендською — хворому в першу добу вводять 4 мл лактату Рінге­ра на 1 кг маси тіла, помноживши цей показник на площу опіку у відсотках. При цьому половину кількості вводять у перші 3 год, половину — в наступні 16 год. Для визначення об'єму плазми та інших колоїдних розчинів користуються, зокрема в Англії, формулою Мюйра—Барклея, за якою об'єм впорскуваної плазми дорівнює площі опіку, помноженій на масу тіла (в кг) і поділеній на 2, тобто 0, 5 мл/кг на кожен відсоток.

Для поповнення дефіциту рідини вводять 5 % розчин глюкози (внутрішньовенне), а за відсутності у хворого порушень функції травного каналу ре­комендують пити воду, чай, соки.

Для знеболювання внутрішньовен­не вводять аналгетики (опіати — морфін, омнопон, фентаніл та ін.), призначають значні дози (100—500 мл за добу) кортизолу (гідрокортизону), енергетичні засоби — гіпертонічні роз­чини глюкози (10—20 %) з інсуліном, кислотою аскорбіновою, вітаміном В1 серцево-судинні препарати (глікозиди — строфантин, корглікон), адреноблокатори тощо.

Величезне значення для лікування хворих з опіками має адекватне енергетичне забезпечення їх організму. Обмін речовин у цих хворих характеризується гіперметаболізмом, переважно прискоренням катаболічних процесів. Гіперметаболізм пов'язаний насамперед з подразненням і активізацію симпато-адреналової системи, а також із втратою тепла через втрату значної площі шкіри. Проявляється він підвищенням поглинання кисню, частоти серцевих скорочень та хвилинної вентиляції легень, внутрішньої температури; гіперекскрецією азоту нирки. Тому харчування хворого повинно бути калорійним. Однією з формул для розрахунку енергетичної місткості раціону для хворого є формула Curreri, згідно з нею вона повинна складати 25 ккал на 1 кг маси тіла плюс 40 ккал, помножені на відсоток площі опіку. Гілераліментації досягають інтестинальним чи внутрішньовенним шляхом, частіше комбінацією їх, якщо у хворого нема ускладнень з боку травного каналу. У разі внутрішньовенного живлення основу харчування складають гіпертонічні розчини глюкози (не більше 3 г глюкози на 1 кг маси тіла), а також ліпідні емульсії. Хворому вводять 2 г білка на 1 кг маси тіла. При виразках Керлінга хворим призначають блокатори Н2 рецепторів (циметидин, ранітидин, фаматидин тощо).


VI. МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ

Місцеве лікування звичайно розпочинається зразу після надходження погерпілих у лікувальний заклад, а тим, хто перебуває в стані шоку чи у разі загрози цього ускладнення, — після виведення їх з цих станів. При опіку І ступеня уражену поверхню змазують етиловим спиртом 1—76 %) і пов'язкою її не закривають. Через 3—5 діб некротизований поверхневий епітелій злущується, замінюючись на новий, що має рожевий колір у ранні строки. Опіки II ступеня обробляють після знеболювання (внутрішньовенно вводять аналгетики). Шкіру біля обпеченої поверхні дезінфікують 0, 5 % розчином хлоргексидину, 1 % йодонатом чи 76 % етиловим спиртом. Опікову поверхню обмивають ватно-марлевими кульками, добре змоченими якимось антисептичним розчином чи теплим розчином натрію хлориду, після чого осушують сухими стерильними тампонами. Пухирі спорожнюють від ексудату і повністю вирізують. На опікову поверхню здебільшого накладають волого-висихаючу пов'язку: з розчином фурациліну (1: 5000), чи 0, 5 % хлоргексидину (краще його спиртовий розчин — гібітан), чи мазьову на гідрофільній основі (левосиль, левоміколь тощо), або з фламазином (1 % сульфазіадин срібла). За відсутності промокання (контролюють щод­ня) її не змінюють протягом 7—10 діб. Якщо рана не ускладнюється інфекцією, то за цей час вона загоюється. Звичайно після зняття пов'язки поверхня опіку повністю вкрита новоутвореним рожевим епітелієм. У разі промокання пов'язку змінюють на нову.

Опіки II ступеня обличчя лікують відкритим способом. Після промивання опікової поверхні та висушування її обробляють в'яжучими чи дублячими речовинами (3 % розчином перманганату калію, 5 % розчином таніну та ін.), рідше — композиціями (пластубол тощо), що утворюють плівку.

Опіки II ступеня кистей після об­робки їх поверхні антисептиком, краще в формі мазі, або закривають пов'язкою, або поміщають у целофанові стерильні мішечки, які зав'язують на зап'ястках. Ці мішечки треба змінювати щоденно. Такий спосіб не утруднює рухів пальців і не порушує кровообігу в кисті, як це буває у разі використання бинтових пов'язок. Опіки II ступеня кінцівок чи тулуба можна лікувати також відкритим способом — без пов'язки — у спеціальних аеротерапевтичних камерах — мішках (для кінцівок) та в установках (АТУ), у які надходить сухе, стерильне повітря.

Опіки І IIIА ступеня лікують таким самим способом, як і опіки II ступе­ня. У неускладнених інфекцією випадках вони загоюються протягом 2— З тиж.

Місцеве лікування опіків І II Б та IV ступенів проводять залежно від їх площі.

Дуже обмежені опіки у відповідних місцях можуть бути вирізані із закриттям дефекту мобілізованими місцевими тканинами. Дещо менше обмежені опіки однієї глибини можуть бути уже під час первинної обробки таненційно зрізані (первинна некректомія) та закриті розщепленим клаптем шкіри, одержаним за допомогою дерматома. Але ця первинна некректомія супроводжується значною крововтратою і, крім того, новоутворена поверхня не завжди буває рівною та досить сухою, щоб зріз шкіри міг добре приліпитися до неї без загрози скупчення під ним крові та ексудату. І хоч перфорація такого зрізу зменшує можливість цьо­го ускладнення, все ж таки спосіб такої первинної некректомії з аутопластичним закриттям рани застосовується рідко і, головним чином, у спеціалізованих відділеннях.

Здебільшого ж під час первинної обробки глибокого опіку, особливо різної глибини, його поверхню — струп або лише закривають асептичною пов'язкою до появи чіткої демаркаційної зони некрозу і його відшарування (останнє може бути прискорене аплікацією на поверхню струпа протеолітичних ферментів або 40 % саліцилової кислоти), або ж з появою демаркації через кілька діб після опіку проводять некректомію з подальшою аутопластикою. При циркулярних гли­боких опіках грудної клітки чи кінцівок, зокрема нижніх на рівні гомілок або стегон, струп під час першої місцевої обробки ділянки опіку повинен бути розрізаним уздовж тулуба чи кінцівки в кількох місцях з метою ліквідації стиснення грудної клітки або кінцівки і порушення дихання та кровообігу.

При глибокому поширеному опіку однієї глибини всю ділянку некрозу (струп) у межах здорової шкіри в перший тиждень — на 3-тю — 7-му добу — тангенційно вирізують і тимчасово закривають "біологічною" пов'язкою — консервованою свинячою шкірою, синтетичною шкірою чи, рідше, консервованою алошкірою (останню через загрозу СНІДу та інших інфекцій використовують рідше). Таке тимчасове закриття показано тим раніше, що більша площа ділянки некрозу і більший ризик смерті. Тимчасове закриття опікової рани запобігає інфікуванню рани, плазмореї та прискорює підготовку поверхні для аутопластики зрізами шкіри. Воно може проводитись як одноразово, так і у кілька етапів. Поряд із цим використовують і інші заходи запобігання інфекції та стимулювання регенерації тканин (ультразвук, лазерне опромінення тощо).

Перед пластикою глибоких опіків треба ліквідувати анемію, гіпопротеїнемію та інші порушення обміну, а також нейтралізувати мікрофлору на поверхні рани, зокрема стрептококи, перевіривши наявність їх мікробіологічним шляхом. Раннє закриття ранових поверхонь глибоких опіків поряд із використанням антибіотиків — найважливіші заходи запобігання опіковому сепсису.

Пластичне закриття глибоких поширених опіків здійснюється, головним чином, розщепленим зрізом шкіри, який одержують дерматомом. Його перевагами перед зрізом повної товщини шкіри є краще приживлення завдяки кращому надходженню в нього поживних речовин, а також тісному приляганню до ранової поверхні. Розщеплені зрізи шкіри зручні й тим, що їх можна уже через 2—3 тиж знову (повторно) отримати з того ж самого донорського місця тіла потерпілого, оскільки це місце швидко епітелізується за рахунок епітелію придатків шкіри — волосяних цибулин, сальних та потових залоз. Таке багаторазове одержання шкіри особливо важливе у хворих з масивними опіками, за яких створюється дефіцит здорової шкіри.

Для вільної пластики в гострий період застосовують практично завжди розщеплені зрізи. Недоліками цих зрізів є мала їх толерантність до фізичного навантаження, навіть "фізіологічної" травми — тиску, поштовхів, а також схильність до зморщення та спотворення.

Через ці особливості замість зрізів при пластиці тих ділянок шкіри, які зазнають значних навантажень (долоні, підошви), чи ділянок, важливих з косметичного погляду, користуються зрізами повної товщини або комбінованими клаптями шкіри на судинній ніжці. Останні використовують для пластики опікових поверхонь з оголенням кісток, суглобів та сухожилків Закриття навіть великих за площею опіків у спеціалізованих лікарняних закладах досягається протягом 2—3 міс.

Разом із тим лікування хворого, реабілітаційний період повинні тривати протягом принаймні рік, оскільки еволюція рубців відбувається упродовж року і навіть більше і цей період може ускладнитися тяжкими як фізичними і косметичними вадами (контрактури виворіт повік тощо), так і психічними травмами. Як поверхню пересаджених шкірних зрізів, так і донорські поверхні в цей період треба змащувати зм'якшувальними кремами, а також проводити легенький масаж їх. На ділянки контрактур доцільно призначати фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, парафіно-, лазеро- та механотерапія тощо) Для запобігання появі гіпертрофічних рубців широко використовують еластичний одяг, фізіотерапевтичні процедури, а у разі схильності хворого до розвитку їх призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон, гідрокортизон — як у вигляді мазей, так і внутрішньом'язово). Людям зі значними косметичними вадами і контрактурами потрібні психореабілітація та соціальна реабілітація.

VII. ВИДИ ОПІКІВ, ДОПОМОГА.

а) ОПІКИ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

Опіки дихальних шляхів стали спостерігатися останнім часом нерідко Незалежно від ступеня та площі ураження слизової оболонки ці опіки зараховують до категорії тяжких, бо вони становлять значну загрозу для життя потерпілих Особливо небезпечні опіки, що поширюються на підзв'язкову ділянку гортані Опіки дихальних шляхів спостерігаються при пожежах у житлових будівлях, на пароплавах, при вибухах парових котлів, загоранні бензоцистерн, газопроводів тощо і зумовлені вдиханням потерпілими гарячих повітря, пари та диму. Опіки дихальних шляхів нерідко комбінуються з отруєнням потерпілих токсичними хімічними речовинами, що виділяються під час горіння побутових приладів, які виготовляються переважно з пластмасових компонентів.

Оскільки опіки дихальних шляхів майже завжди поєднуються з опіками шкіри, які передусім привертають до себе увагу, своєчасна діагностика інгаляційних опіків дуже важлива. Клінічна симптоматика цих опіків у ранній період (у перші 8 год) обмежується спазмом м'язів гортані, а пізніше — набряком та запаленням слизової оболонки дихальних шляхів, які зумовлюють порушення прохідності дихальних шляхів та дихання Діагностика грунтується на таких клінічних ознаках та симптомах:

1) наявність опіків голови та шиї,

2) спалене волосся в носі,

3) охриплість голосу,

4) задишка та ціаноз,

5) "трубний" кашель,

6) стискуючий біль вздовж груднини,

7) запалення ротоглотки,

8) виділення харкотиння з домішками сажі, кіптяви.

Різко підвищена кількість виділень із бронхів (бронхорея)

Всі такі хворі потребують обов'язкової госпіталізації Діагноз за потреби може бути верифікований з допомогою фіброендобронхоскопії.

Лікування таких хворих полягає у диханні зволоженим киснем, туалеті бронхів, іноді з ендоскопією, інгаляція та введення бронхолітичних та муколітичних засобів. Призначають також кортизол чи преднізолон (50 мг на добу) як протинабряковий та протизапальний засіб, антибіотики, у разі наростання асфіксії роблять інтубацію трахеї та штучну вентиляцію легень У деяких випадках проводять трахеостомію, але вдаються до неї за суворими показаннями, оскільки вона збільшує ризик розвитку сепсису. Зогляду на це ускладнення багато авторів, зокрема американських, не рекомендують застосовувати кортикостероїди. Проте вітчизняні комбустіологи не розділяють цей погляд і застосовують такі препарати у великих дозах (Р. Д. Рябая, Р. И. Кравченко, 1980, Н. Е. Повстяной, Г. П. Козинец, 1984).


б) ХІМІЧНІ ОПІКИ

Хімічні опіки спричинюються хімічно активними речовинами — кислотами (сірчана, хлористоводнева, азотна, оцтова тощо), основами, оксидами фосфору, а також бензином, керосином та деякими маслами у разі їх тривалого контакту зі шкірою. Ці речовини можуть уражувати як шкіру, так і слизову оболонку травного каналу за умови попадання їх у середину В більшості випадків хімічні опіки спостерігаються на промислових хімічних підприємствах та в лабораторіях і пов'язані з порушенням робітниками техніки безпеки під час розливання, перенесення та транспортування хімічно активних речовин. Хімічні опіки в побуті виникають рідко Вони бувають переважно внаслідок помилкового чи навмисного вживання хімічних речовин усередину.

Хімічні опіки шкіри в побуті спостерігаються ще рідше, ніж опіки слизових оболонок і трапляються у людей з підвищеною чутливістю (алергією) до таких речовин.

За глибиною ураження та площею хімічні опіки діляться також, як і термічні, на 4 ступені та на обмежені й поширені. Опіки стравоходу ділять на З ступені, поверхневий, на всю товщу слизової оболонки та на всю товщу стінки. Найбільшою мірою уражуються ділянки фізіологічних звужень у стравоході

Поверхневі опіки І—II ступеня бувають переважно у разі контакту шкіри та слизової оболонки з низькоконцентрованими кислотами та основами або довготривалої дії на шкіру керосину чи бензину Поверхневі опіки шкіри спостерігаються найчастіше Серед опіків стравоходу переважають глибокі Вони виникають унаслідок дії концентрованих кислот і, особливо, основ, а також фосфору. При цьому кількісно переважають опіки III сту­пеня. Серед промислових опіків домінують опіки кислотами, дещо рідше — основами чи фосфором.

Хімічно активні речовини за характером дії поділяють на такі, що зумовлюють зсідання, коагуляцію білків через швидке виведення води з тканин (кислоти, солі важких металів тощо), та на такі, що розріджують (основи). У малих концентраціях речовини, що сприяють коагуляції білків унаслідок швидкого переходу клітинної води під епідерміс, зумовлюють набряк та появу пухирів на шкірі (II ступінь опіку). У великих концентраціях вони зумовлюють сухий некроз шкіри з утворенням струпа. Речовини, які розріджують, пошкоджують епідерміс, розщеплюють білки і утворюють з жирами тканин нерозчинні мила, спричинюючи колікваційний некроз. Вони діють повільніше, ніж кислоти, але проникають глибше, утворюючи вологий білий струп, відшарування якого супроводжується появою виразок Останні тим глибші, чим концентрованіші основи. Продукти розщеплення білків токсичні, легко всмоктуються і призводять до інтоксикації організму. Дія кислот та основ різної концентрації на слизову оболонку травного каналу зумовлює такі самі за глибиною та характером опіки й, як і на шкірі.

У разі попадання малоконцентрованих кислот чи основ усередину опіки слизової оболонки бувають поверхневі, але більші за площею. І навпаки, концентрованіші речовини спричинюють значно глибші, але дещо менші за площею опіки внаслідок різкого спазму стравоходу, який обмежує надходження розчину в дистальному напрямку. Взагалі хімічні опіки бувають переважно обмеженими (не більше 10% площі).

Клінічна картина.

Загальні клінічні прояви цих опіків значно менше виражені, ніж опіків термічних. Завдяки переважно локальному їх характеру шок і токсемія при них бувають рідко. Температура тіла у разі глибоких опіків кислотою також майже не підвищується через сухий характер некрозу і відсутність утворення та всмоктування токсичних продуктів некрозу. Лише при поверхневих опіках з утворенням пухирів вона може короткочасно підвищуватися. Глибокі опіки основами супроводжуються значною інтоксикацією через утворення токсичних продуктів розпаду білків і всмоктування їх. Опіки слизових оболонок травного каналу мають значно тяжчий перебіг, ніж опіки шкіри.

Поверхневі опіки шкіри I—II ступеня характеризуються запаленням шкіри з гіперемією, набряком її та виникненням пухирів (при II ступені). Опікова поверхня має чіткі контури і неправильну форму, часто із слідами розчину на поверхні. Глибокі опіки шкіри кислотами, солями важких металів та фосфору супроводжуються утворенням сухого некрозу — струпа різного кольору (залежно від виду хімічного агента). Азотна кислота утворює струп світло-жовтого кольору, сірчана — білий на початку, а пізніше чорно-бурий (внаслідок розкладу гемоглобіну). Хлористоводнева кислота залишає на поверхні шкіри біло-сірий струп, основи — біло-сірий пухкий. Поверхня глибоких хімічних опіків безболісна. Відшарування струпів не супроводжується кровотечею, а як епітелій, так і сполучна тканина, регенерують уповільнено.

Діагностика хімічних опіків несклад­на і грунтується на ретельно зібраному анамнезі та особливостях опіку. При цьому, крім забарвлення струпів, має значення (у разі поверхневих опіків) рівномірність ураження (його колір, щільність пухирів тощо). За термічних опіків цього не буває, при них спостерігається комбінація опіків різного ступеня (багато пухирів, як цілих, так і розірваних). Опіки ротоглотки, стравоходу, рідко шлунка, передусім проявляються різким загруднинним (вздовж стравоходу) болем, блюванням слизом з кров'ю (при опіках шлунка — блюванням шлунковим вмістом), ознаками збудження, розладами функції серцево-судинної системи (тахікардія, рідше зниження артеріального тиску та шок), а пізніше — лихоманкою. Всмоктування хімічної речовини, а також продуктів білкового розпаду зумовлює інтоксикацію організму, внаслідок якої долучаються порушення функції нервової системи, печінки, нирок то що. У хворих пригнічений стан. Характерні токсичний гепатит (гіпербілірубінемія та жовтяниця), нефрозонефрит, анемія тощо.

Глибокі опіки стравоходу, особливо зумовлені основами, можуть ускладнюватись некрозом та перфорацією стінки стравоходу і розвитком тяжкого гнійного (заднього) медіастиніту. Озна­ками останнього є різке підвищення температури тіла та озноб, наростання болю в середостінні, поглиблення серцево-судинних і поява дихальних розладів. Такий перебіг вимагає негайного дренування середостіння та інтенсивної терапії антибіотиками (як загальна, так і локальна антибіотикотерапія) й іншими засобами.

У більшості випадків опіки стравоходу не супроводжуються його пер­форацією і лікуються консервативно. На 2-гу—З-тю добу починає відшаро­вуватися некротична слизова оболонка стравоходу і звичайно закінчується до 5—6-ї доби (при цьому можуть виділятися іноді трубчасті зліпки некротичної слизової оболонки). За цим настає період гранулювання опікової поверхні. Репаративний процес опі­кових поверхонь шкіри і слизових оболонок травного каналу (глотки, стравоходу, шлунка) характеризується гіперпродукцією фіброзної тканини, що зумовлює утворення гіпертрофічних деформівних рубців із спотворенням уражених органів (вивертання повік, звуження, стриктури отворів носа, рота, глотки, стравоходу та виходу із шлунка). Такі деформації та стриктури вимагають складних пласта стриктури вимагають складних пластичних операцій.

Перша допомога при хімічних опіках полягає в ретельному промиванні опікової поверхні водою під деяким тиском протягом 10 хв до повного змивання хімічної речовини (зникнення запаху). Вода не тільки змиває хімічну речовину, але й, охолоджуючи тканини та усуваючи екзотермічний ефект, запобігає поширенню некрозу вглиб. Якщо встановлено вид речовини, що зумовила опік, промивання здійснюють відповідним нейтралізуючим розчином.

При опіках ротоглотки, стравоходу та шлунка хворому після знеболення промивають шлунок водою чи ізотонічним розчином натрію хлориду, а якщо відома речовина, що спричинила травму, — розчином, який нейтралізує її дію: у разі опіку кислотою — розчином натрію гідрокарбонату, основами — 2—3 % розчином лимонної чи оцтової кислоти. Опіки фосфором гасять зануренням органа у воду та видаленням шматочків його в темній кімнаті. Після промивання поверхню опіку закривають пов'язкою, змоченою нейтралізуючою речовиною, а у разі опіку фосфором — 3—5 % розчином міді сульфату. Призначають індивідуалізовані загальні лікувальні заходи (аналгетики, протишокові, заспокійливі, дезінтоксикаційні препарати тощо). Якщо опіки глибокі, особливо з сухим некрозом, роблять ранню некротомію (розрізування струпа), часткову некректомію та застосовують некролітичні препарати (протеолітичні ферменти, 40 % саліцилову кислоту) для прискорення відпадання некротичних мас. Очищені від змертвілих тканин поверхні пластичне закривають. Обмежені ділянки опіку можуть бути вирізані в перші дні та закриті пластично клаптями шкіри. В зв'язку зі схильністю рубців, що утворюються після хімічних опіків, до гіпертрофії, запалення, деформації ними органів важливе значення має фізіотерапія. Хворим з опіками стравоходу поряд із зазначеними вище місцевими та загальними заходами проводять антибіотичну терапію, налагоджують харчування через зонд (назогастральний). У тяжких випадках, зокрема у разі перфорації стравоходу, а також у маленьких дітей — через гастростому. Потерпілим з явищем ниркової недостатності роблять гемодіаліз тощо. Через 5—7 діб після травми розпочинають бужування стравоходу для запобігання рубцевим стриктурам його. У хворих з гастростомою проводять так зване перманентне бужування, або "бужування без кінця", яке може виконувати сам хворий. Для цього буж прив'язують до кінця проведеної через ротоглотку і стравохід міцної нитки (останню проводять у шлунок шляхом проковтуванням намистинки, прив'язаної до нитки), а до шлункового кінця прив'язують буж. Наслідки лікування можна оцінити лише через 2—3 міс і пізніше. У разі розвитку рубцового звуження стравоходу чи вихідного отвору шлунка проводять оперативні втручання (пластика стравоходу кишкою чи шлунком, пілоропластика чи навіть антрумектомія шлунка). Після опіку стравоходу чи шлунка у віддалений період нерідко розвивається злоякісна пухлина. Летальність після опіків шкіри невелика, після опіків стравоходу, особливо у дітей, — висока.

Профілактика хімічних опіків у промисловості та лабораторіях бу­дується на суворому дотриманні працівника техніки безпеки. У побуті вона забезпечується передусім зберіганням хімічно активних речовин у недоступних для дітей місцях, чітким маркіруванням та закриттям пляшок з такими речовинами, обережним поводженням з останніми тощо.


в) РАДІАЦІЙНІ ОПІКИ

Широке застосування в народному господарстві, обороні (енергетичні ус­тановки), в медичній практиці та науково-дослідній роботі радіаційних джерел уможливило появу як променевої хвороби, так і радіаційних опіків (часто в комбінації з іншими травмами). Альфа-, бета-, гамма- та рентгенівські промені в терапевтичних дозах зумовлюють місцеві ушкодження — опіки. Їх ступінь залежить від дози опромінення (Б.С. Віхрєєв, В.М. Бурмістров, 1986):

І — еритематозний дерматит, який розвивається після місцевого опромінення дозою в 800—1200 рад. Гостре запалення виникає через 2—3 тиж після опромінення, супроводжується болем, випадінням волосся і пігментацією. Загоюється з повним відновленням епітелію за 2—3 тиж;

II — бульозний дерматит, який розпочинається через тиждень після опромінення дозою до 2000 рад. Некроз поширюється на всю товщу шкіри (епітелій та дерму). Перебіг має повільний, загоєння відбувається протягом 1, 5—2 міс з утворенням шрамів та епіляцією і пігментацією шкіри. Часто супроводжується загальною реакцією (слабкість, лихоманка, головний біль, диспептичні явища);

III — гангренозний дерматит, виникає при дозі, що перевищує 2000 рад. Місцеві порушення проявляються через кілька годин. З'являються еритема та набряк шкіри, які тривають 2—3 доби, а через тиждень настає некроз усієї шкіри і підлеглих тканин. Часто супроводжується променевою хворобою. Має дуже повільний перебіг, на місці опіку утворюються хронічні виразки та нестабільні шрами. Спостерігається тенденція до малігнізації.

Крім гострих променевих опіків, іноді спостерігається хронічний опіковий дерматит рук. Частіше це буває у рентгенологів.

Під час вибуху атомної бомби поряд із загальними та місцевими радіаційними ураженнями спостерігаються так звані профільні опіки відкритих частин шкіри (обличчя, шия, руки) світловими, тепловими та ультрафіолетовими променями. Ці опіки можуть займати величезну питому вагу в складі комбінованих уражень (до 80 %). Їх клініка та лікування принципово нічим не відрізняються від таких при звичайних термічних опіках.

Лікування радіаційних опіків І—II ступеня полягає в призначенні місцевих консервативних заходів: накладанні пов'язок з антисептичними речовинами після обробки опікової поверхні (обмивання стерильними розчинами — ізотонічним натрію хлориду чи 0, 25 — 0, 5 % аміаку, зрізування пухирів та висушування поверхні).

При глибоких опіках застосовують оперативне лікування (некротомія, некректомія, пластика дефектів після очищення рани). Поряд із місцевими заходами призначають загальнозміцнювальну терапію, дезінтоксикаційні, імуностимулюючі засоби, симптоматичне лікування, спрямовані на ліквідацію променевої хвороби, а також можливих ускладнень.


  1. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.


  1. Черенько М. П., Ваврик Ж. М. "Загальна хірургія з анестезіологією, основами реаніматології та догляду за хворими". –К.: Здоров’я, 1999. –616 с.

  2. Трубніков В. П. "Військово – польова хірургія. Практичні заняття". [Навчальний посібник для мед. вузів], -Х.: Основа 1995. –376 с.

  3. Гостищев В. К. "Общая хирургия": Учебник. –М.: Медицина 1993 576 с. ил.

-12-



Міністерство освіти України

Черкаський інститут управління

Київське представництво


РЕФЕРАТ


з предмету Медицина катастроф та реанімація

на тему: Опіки. Види, допомога.


Виконав студент:

Литвинов

IV курсу

Ігор

ММО - 3

Олександрович

Перевірив викладач______________________

_______________________________________

з оцінкою_______________________

Київ, 2001р.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ