Ревматизм (стр. 1 из 2)
Ревматизм – ( болезнь Сокольского – Буйо ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обусловленное b гемолитическим стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в сердце( кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах ( васкулит ) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков ( 7 – 15 лет ), характеризующееся склонностью к рецидивированию и формированию приобретённых клапанных пороков сердца.
Этиология
Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с инфицированием bгемолитическим стрептококком группы А, этому способствует большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные факторы ( плохие питание и условия жилья ), наследственность, отягощённая по ревматизму.
Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.
Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В зависимости от способности гемолизировать ErStr разделяются на b ( полный гемолиз ), a ( частичный гемолиз ), g ( отсутствие гемолиза ). На основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str состоит из трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных протеидов, в том числе М-протеид, обладающий антифагоцитарной способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других протеида Т и R не определяют вирулентность.
Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины.Гемолитический стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины ( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ), дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза и эстераза.
Патогенез
Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так как может возникнуть состояние « частичной иммунологической толерантности », когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.
Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета
¯
 |
Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.
 |
¯
Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены: полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S-артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.  |
¯Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т, которые попадают в соединительную ткань
| |
¯Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация фибринолиза
| |
¯
Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани | |
¯Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма, образование мукополисахаридов, коллагена
¯
Формирование фиброза – рубца.
Стадии морфогенеза ревматизма
1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация
мукополисахаридов, повышение гидрофильности
соединительной ткани. Процесс обратим.
( СРБ ++++ )
2 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Фибриноидное перерождение – образование
очагов некроза, выраженная воспалительная реакция
( положительные пробы на СРБ , ДФА, увеличение
фибриногена, a и g глобулинов, ускоренное СОЭ )
3 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Образование гранулём – вокруг очагов некроза,
и сосудов мелкого и крупного калибра из гистиоцитов и
лимфацитов. Нормализация биохимических показателей.
Клинически ремиссия.
4 стадия ( 3 – 6 месяцев ) – Склероза – развитие новой соединительной ткани на
месте гранулём – рубцы. Формирование порока сердца,
миокардиосклероза, спаек перикарда.
Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
Фаза Клинико – анатомическая характеристика Состояние
болезни поражения кровообращения
Сердца Других органов и систем Характертечения
Активная 1.Ревмокардит Полиартрит, серозиты Острое, Н0 – нет недоста-
I, II, III первичный без ( плеврит, перитонит, абдо- подострое точности
степени порока минальный синдром ) затяжное, кровообращения
клапанов вялое
2.Ревмокардит Хорея, энцефалит, менин- Непрерывно Н1-недостаточность
возвратным с гоэнцефалит, церебральный рецидиви- 1 степени
пороком клапа- васкулит, нервнопсихичес- рующее
на ( каким ) кие расстройства
Латентное Н2-недостаточность
2 степени
3.Ревматизм без Васкулиты, нефриты, гепа- Н3- недостаточность
явных сердечных тит, пневмония, пораже - 3 степени
изменений ние кожи, ирит, иридоцик –
лит, тиреоидит
Неактив- 1.Миокардиоскле Последствия и остаточные
ная роз ревмати- явления перенесённых
ческий внесердечных поражений
2.Порок сердца
( какой )
Диагностические критерии ревматизма
Основные:
1. Кардит, характеризующийся последовательным вовлечением в патологический процесс миокарда, перикарда, эндокарда.
Признаками миокардита являются боли в обласи сердца, увеличение границ сердца, ослабление верхушечного толчка, нарушение ритма (тахикардия, брадикардия) могут быть блокады, мерцательная аритмия, приглушённость тонов сердца, систолический шум у верхушки, функционального характера, не связанный с I тоном меняет форму и амплитуду в разных циклах, патологические III и IV тоны, по данным ЭКГ – нарушения функции возбудимости и процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, по данным ЭхоКГ – нарушение насосной функции сердца и сократимости миокарда, в тяжёлых случаях – увеличение размеров полостей сердца. Сердечная недостаточность различной степени от небольшой одышки до недостаточности кровообращения ( удушье, застойные явления в лёгких, цианоз ).
Критерием диагностики ( при поражении митрального клапана ) эндокардита является систолический шум над верхушкой или V точкой, на 3 – 4 неделе от начала заболевания и нарастающий по интенсивности в процессе динамического наблюдения. Подтверждают данные ФКГ и ЭхоКГ.
Перикардит проявляется кардиалгиями, давящего характера с иррадиацией в надключичную область, шумом трения перикарда, рентгенологическими и эхокардиографическими симптомами перикардиального выпота, недостаточностью кровообращения. ЭКГ – конкардантные изменения, изменения вольтажа зубцов, отрицательный Т.