Смекни!
smekni.com

Сочетанные заболевания полости рта и сердечно-сосудистой системы (стр. 2 из 2)

Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром; ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.

Инфаркт миокарда — заболевание, характе­ризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно; известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и контролировать эволюцию болезни,' а также оценивать давность патологического процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются специфиче­скими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968) провели об­следование больных, страдающих инфарктом миокар­да. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевид­ных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма ка­пилляров была продольной или радиальной, они рас­полагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артери­альную браншу обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был замедлен­ным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подоб­ные изменения развивались чаще в тяжелых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося наруше­нием гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучше­нии общего состояния больного соответственно улуч­шалась и капилляроскопическая картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим, дли­тельность которого зависит от сопутствующих симпто­мов заболевания; однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества, сни­мающие болевые симптомы и предотвращающие даль­нейшее усиление тромбоза коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антико­агулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин, метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта трофического характера применяются кератопластические препараты, анестетические аппликационные ве­щества; хирургические вмешательства при тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов проводят лишь по строгим показани­ям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто встре­чающихся форм артериальной гипертонии, когда ги­пертония является главным признаком патологическо­го процесса вследствие нарушения функции централь­ных нервнорефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления. Гипертония встреча­ется чаще у лиц, работа которых связана с чрезмер­ным нервным напряжением; у лиц, перенесших эмоци­ональные потрясения, психические травмы, переутом­ление, у лиц, предрасположенных к гипертонии. Повышение артериального давления является ран­ним признаком гипертонии. В начале заболевания ги­пертония не стойкая, преходящая. Со временем бо­лезнь принимает перманентный характер, повышается как систолическое, так и диастолическое давление; пульс твердый, напряженный, появляются головные боли, головокружение, наклонность к сердцебиению, физическая слабость. Стойкий и высокий уровень ар­териального давления обычно приводит к органиче­ским нарушениям сосудистой системы (особенно в поч­ках). Гипертонические кризы (кратковременное высокое повышение артериального давления) могут наблюдаться в раннем периоде развития болезни; они могут сопровождаться рвотой, одышкой, загрудинными болями, нарушением зрения. При стойкой гиперто­нии может наблюдаться гипертрофия сердца, в позд­ние периоды болезни—ишемические расстройства. обусловленные нарушениями питания миокарда и гипоксией. Сердечная недостаточность может развиться при длительной и высокой артериальной гипертонии. Она проявляется одышкой не только при движении, но и в покое, по ночам—в виде приступов сердечной астмы. Следствием гипертонии является и недостаточ­ность правого сердца (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки), что наблюдается редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Вторичные из­менения могут наступать и в почках и проявляться в виде симптомов задержки азотистых шлаков, парал­лельно с которыми развиваются и изменения глазного дна в виде геморрагий, ринита, а иногда отслойки сетчатки с потерей зрения. Нарушения мозгового крово­обращения могут возникать в периоды кризов болезни и сопровождаться кровоизлияниями из мелких сосу­дов мозга с последующими гемипарезами и гемиплегиями. В полости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Характерно появление на слизистой оболочке геморрагических пузырей вследствие ее травмы (патологический прикус, инород­ные предметы, разрушенные зубы и др.). Пузыри существуют в неизмененном виде от не­скольких часов до нескольких дней. Обратное разви­тие происходит либо при вскрытии пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии пузырей образующаяся эрозия быстро эпителизируется. При­знаков воспаления в окружении пузырей и подлежа­щих тканях обычно не наблюдается. Симптом Николь­ского, как правило, отрицательный; акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. Геморрагические пузыри чаще всего наблюдаются на слизистой оболоч­ке мягкого неба, дна полости рта, щеках, реже на сли­зистой оболочке десен и твердого неба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированные на одном участке. Т. И. Лемецкая (1966) указанные изменения описыва­ет как гематомы, обусловленные патологией сосудис­той системы. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертония. Не исключается связь ге­моррагических пузырей с изменением сосудов в ре­зультате сердечно-сосудистых заболеваний (Машкиллейсон А. Л. и др., 1972).

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина, 1977.

3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.

4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.