Современные принципы диагностики и терапии позднего токсикоза беременности
Проблема поздних токсикозов остается актуальной проблемой в связи с тем, что частота указанного осложнения не снижается, а даже увеличивается из - за снижения индексов здоровья современного поколения девушек и женщин и значительной частотой незрелости репродуктивной системы у них. И, кроме того , несколько изменилось клиническое течение ПТБ , когда на фоне длительного течения происходит взрывное ускорение клинических проявлений с развитием необратимых шоковых проявлений в системах и органах, обеспечивающих правильное течение беременности (плацента, почки, печень, легкие, сердце, головной мозг).
К особенностям клинического течения ПТБ следует отнести полисистемность, полиорганность поражения с выраженным повреждвющим действием на плод.
Что такое фон токсикоза и претоксикоз?
Фон токсикоза определяется до наступления беременности или в самом ее начале (в первом триместре). К фону токсикоза до беременности можно отнести:
1. экстрагенитальные заболевания до беременности сосудистой системы, почек, эндокринные и иммунологические нарушения
2. общий и генитальный инфантилизм
3. осложнения предшествовавших беременностей, родов и послеродового периода
4. хронические воспалительные процессы в эндометрии
5. хронические интоксикации никотином и алкоголем
6. наличие позднего токсикоза у матери и сестер
7.
Фоном токсикоза при наступившей беременности можно считать:
1. ранний (до 18 лет) или поздний (после 27 лет) возраст наступления первой беременности
2. неблагоприятное время зачати 15.04 - 15.08 и 15.11 - 10.08.
3. наступление беременности при пребывании на севере менее 5 лет
4. ранние осложнения беременности: токсикозы, угроза прерывания, артериальная гипотония, вегето-сосудистая дистония.
5. латентный дефицит железа (содержание гемоглобина менее 118 г.л. в первом триместре )
6. выявление во время беременности экстрагенитальной патологии
7. гемоконцентрация (увеличение содержания гемоглобина более 5 г.л. в 28 - 32 недели, лейкопения, тромбоцитьпения
Разговор о правомерности диагноза претоксикоза имеет некоторую искусствнность. Действительно пока нет широко доступных лабораторных и инструментальных методов диагностики претоксикоза, поэтому в ряде случаев надо говорить не о претоксикозах, а его раннем клиническом проявлении (по динамике прироста массы тела, АД и протеинурии). Но в тоже время надо помнить о правильной оценке тяжести ПТБ, т.к. чаще летальные осложнения ПТБ возникают при поздней диагностике.
Трудности диагностики претоксикоза заключаются в том, что до сих пор не выявлен инициатор (триггар) патологического процесса. Поэтому оценить претоксикоз возможно только при динамическом наблюдении (лучше в стационарных условиях).
Претоксикозом можно считать:
1) патологическое, избыточное увеличение массы тела, особенно неритмичность ее прибавки в срок 18-20 недель;
2) асимметрия систолического АД;
3) повышение АД в срок 24 недели при перемене положения тела более чем на 15 мм рт.ст. (или при других нагрузках);
4) повышенная гидрофильность тканей;
5) отрицательный диурез;
6) начальные микроциркуляторные нарушения в системе венула-капилляр.
Преходящесть этих симптомов в условиях дневного стационара при женской консультации свидетельствует о претоксикозе, сохранение - уже о ПТБ в стертой, атипичной форме.
Следующая важная проблема - это правильная клиническая оценка тяжести токсикоза и эффективности его лечения. По данным зарубежных авторов, с целью усиления настороженности к ПТБ, водянка, нефропатия, преэклампсия объединены одним клиническим понятием - преэклампсия.
Критериями оценки тяжести ПТБ можно считать:
1) отеки (отеки голеней, патологические прибавки массы тела - 1, отеки, распространившиеся на брюшную стенку - 2, генерализованные отеки - 3 балла;
2) протеинурия (0,03-0,1 г/л - 1; 0,1-1 г/л - 2; более 1 г/л - 3 балла);
3) среднее АД (АДсист. + 2АДдист. / 3) 95 - 1; 96-110 - 2; более 110 мм рт.ст. - 3 балла;
4) срок возникновения ПТБ 37-40 недель: в родах - 1; 30-36 недель - 2; до 30 недель - 3 балла;
5) фоновя экстрагенитальная патология, компенсированная во время беременности - 1, декомпенсация во время беременности - 2, декомпенсация до беременности - 3 балла;
6) гипотрофия плода (нет - 1, отставание до 2 недель - 2, 3 и более недели - 3 балла);
7) эффективность лечения (эффект сомнительный - 2, ухудшение - 3 балла).
При суммарной оценке 7 и более баллов необходимо активное лечение под постоянным наблюдением и подготовка для родоразрешения в оптимальное время, при оценке 8-11 баллов - интенсивное лечение с подготовкой к родоразрешению в ближайшее время и при оценке 12 и более баллов - интенсивная терапия с родоразрешением через 24-48 часов. Вне всяких сомнений, что преэклампсия, эклампсия и ухудшение ПТБ на фоне проводимого лечения следует расценивать как тяжелое течение ПТБ.
Неэффективность лечения ПТБ определяется:
1) отрицательным диурезом;
2) резкими колебаниями АД на протяжении суток (падение до нормальных цифр);
3) высокое среднее АД;
4) тахикардия;
5) сохраняющееся страдание плода.
При лечении ПТБ стремление устранить отеки и нормализовать АД ограничивают эффект терапии, так как при этом не учитывается состояние фетоплацентарной системы и зрелость плода.
Умеренный сохраняющийся подъем АД, умеренные отеки нижних конечностей и даже гипотрофия плода являются приспособительными реакциями, так называемая “норма патологии”, и играют роль компенсаторно-приспособительных реакций гомеостаза.
Лечение ПТБ должно быть строго индивидуальным, с учетом срока беременности, степни зрелости плода, выраженности плацетарной перфузионно-диффузионной недостаточности, характера ведущего синдрома и массы тела и проводится по следующим принципам:
1) интенсивное динамическое наблюдение;
2) интенсивный уход;
3) собственная интенсивная терапия.
Принципы терапии ПТБ
1. Лечебно-охранительный режим: редуцированные дозы нейролептиков (дроперидол), атарактиков (седуксен, диазепам), антигистаминных (димедрол, пипольфен), аналгетиков с физиометодами (ИРТ, электроаналгезия).
2. Гипотензивная: лучше ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний) с учетом длительности их действия, 8% сульфат магнезии в/в капельно.
3. Детоксикация: коррекции КОС, электролитов, реологических свойств крови - гемодез, реополиглюкин, реоглюнам, кристаллоиды.
4. Диуретики на фоне адекватной инфузионной терапии с контролем водно-электролитного баланса, так как необоснованное применение диуретиков снижает ОЦК и увеличивает риск ДВС.
1. Лечебно-охранительный режим и стабилизация нейровегетативных реакций достигается в/в введением от 2 до 5 мл дроперидола и 2 мл сибазона. Вводить можно и повторно, но дозу дроперидола снизить. Для углубления нейролепсии и пролонгирования эффекта дроперидола и сибазона в/м можно ввести 20 мг промедола и 25-50 мг дипразина.
Но нельзя увлекаться лечебно-охранительным режимом с введением больших доз седативных, транквилизирующих препаратов, антигистаминных препаратов, так как все они подавляют механизмы саморегуляции жизненно важных функций матери, ухудшают родовую деятельность и приводят к депрессии плода.
2. Гипотензивная терапия спазмолитиками, симпато- и адренолитиками (в зависимости от доминирования симпатического или парасимпатического тонуса), ганглиоблокаторами.
Эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в (увеличивает мозговой, коронарный, почечный и маточно-плацентарный кровоток), 20% - 2,0 папаверин, 0,5% - 8,0 дибазол, но-шпа 2-4 мл. К методам управляемой гипотонии следует отнести и 8% раствор сернокислой магнезии 300 мл (24 г сухого вещества) в/в капельно.
Для быстрого снижения АД ганглиоблокаторы в/в: 5% раствор пентамина (50-150 мг), 0,1% раствор арфонада (150-200 мг).
Симпатолитические препараты - резерпин, апрессин - показаны при фоновой гипертонической болезни.
При нарушении плацентарной перфузии целесообразно применение адреноблокаторов - анаприлин.
В комплексе интенсивной терапии ПТБ (лечебно-охранительный режим, гипотензивные препараты) необходимо ликвидировать в первую очередь гиповолению с помощью управляемой гемодилюции (реополиглюкин, альбумин) с регуляцией АД 8% раствором сернокислой магнезии.
Для ПТБ, помимо гиповолемии и сосудистого спазма (артериолоспазм), характерны: централизация кровобращения, ухудшение реологических свойств крови, гипоксемия, нарушение микроциркуляции, перфузионно-диффузионная недостаточность плаценты, недостаточность функции почек, миокарда, легких - синдром полиорганной недостаточности.
Противопоказанием для управляемой гемодилюции являются:
1) повышенное венозное давление;
2) симптомы угрозы отека легких;
3) кровоизлияние в мозг.
Волемический эффект достигается введением концентрированной плазмы (200-300 мл), 10-20% раствором альбумина (1 г альбумина удерживает 20 мл воды), 1 г белков плазмы - 15 мл воды), реополиглюкина, раствора Рингер-Локка.
Включение белковых гемодилютантов показано при снижении общего белка в плазме ниже 65 г/л, альбумина менее 37 г/л.
Количество плазмы рассчитываем по формуле (Н.Т.Терехова и соавт. 1978 г.).
П = 8 Т Д, где П - количество нативной плазмы, Т - масса тела, Д - дефицит общего белка (средняя норма - 74 г/л).
Доза альбуминов рассчитывается по формуле А = 5 Т Да, где Да - дефицит альбумина.
Гемодилютантом, улучшающим микроциркуляцию, является реополиглюкин, реоглюкан, пентокоифиллин (в максиальной дозе 5-10 мл/кг) с таониколом 2 мл или компламином, что тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, увеличивает периферический кровоток, снижает общее периферическое сопротивление, улучшает мозговое кровобращение и кровобращение в миокарде.
Эффективно введение реополиглюкин-гепариновой смеси (5-6 мл/кг реополиглюкин и 350 ЕД/кг гепарин), причем половина дозы гепарина вводится в/в, а остальная часть п/к через 4-6 часов. На следующий день введение повторить. В последующем при достижении эффекта (нормализации реологических и коагуляционных параметров) реополиглюкин вводят через 2-3 дня, гепарин вводят п/к, снижая дозу и не увеличивая интервалы между инъекциями.