Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Пенза
2008
План
1. Патология щитовидной железы
1.1 Гипертиреоз
1.2 Гипотиреоз
2. Патология паращитовидных желез
2.1 Гиперпаратиреоз
2.2 Гипопаратиреоз
Литература
1. Патология щитовидной железы
Физиология
Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона – трийодтирозин (T3) и тироксин (T4), которые связываются с белками и накапливаются в щитовидной железе. T4 выделяется из щитовидной железы в большем количестве, чем T3, но T3 мощнее и в меньшей степени связан с белками. Подавляющая часть T3 образуется на периферии в результате частичного дийодирования T4. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется по механизму отрицательной обратной связи. В сложной системе регуляции задействованы гипоталамус (вырабатывает тиролиберин) и аденогипофиз (вырабатывает тиреотропный гормон, или ТТГ). Кроме того, на выработку тиреоидных гормонов влияет концентрация йода в ткани щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем активации аденилатциклазной системы. T3 и T4 оказывают существенное влияние на интенсивность роста и метаболизма. Стимуляция метаболизма повышает потребление кислорода и выработку CO2, что приводит к увеличению минутного объема дыхания. Кроме того, увеличивается ЧСС и сократимость миокарда, что может быть обусловлено изменением функционального состояния адренорецепторов.
1.1 Гипертиреоз
Клинические проявления
Гипертиреоз – это синдром, обусловленный действием избытка T3 и T4 на органы-мишени. Иногда этот синдром называют тиреотоксикозом. Причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токсический зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы. Симптомы: потеря веса, плохая переносимость тепла, мышечная слабость, диарея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзофтальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на основании повышения в сыворотке общего T4, свободного T4 и общего T3.
Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щитовидной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышенной адренергической активации (например, про-пранолол). Хотя (β-адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят периферическое превращение T4 в T3. Еще одним методом лечения гипертиреоза является назначение радиоактивного йода. Этот препарат высокоэффективен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.
Анестезия
А. Предоперационный период: Все плановые операции, в том числе субтоталъную резекцию щитовидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Критерием готовности больного к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целесообразно назначать бензодиазепины. Антитиреоидные средства и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.
Б. Интраоперационный период: Необходим тщательный мониторинг кровообращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск повреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно поднять на 15–20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно несколько повышает вероятность воздушной эмболии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.
Противопоказаны кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для индукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антитиреоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время индукции анестезии может приводить к глубокой артериальной гипотонии.Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.
Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании галотана и почек – при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т.е. не влияет на МАК.
В. Послеоперационный период: Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз проявляется гипертермией, тахикардией, нарушениями сознания (возбуждением, делирием, комой) и артериальной гипотонией. Это осложнение обычно развивается через 6–24 часов после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитируя злокачественную гипертермию. В отличие от злокачественной гипертермии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Лечение тиреотоксического криза: переливание ин-фузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0,5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каждые 6 часов внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1г в/в в течение 12 часов), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилактики осложнений, связанных с сопутствующим угнетением функции надпочечников, следует назначить кортизол (100–200 мг каждые 8 часов). Тиреотоксический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга.
Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Парез возвратного гортанного нерва вызывает охриплость (при повреждении одного нерва) или афонию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При неподвижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия операционной раны. Гематома в области операционной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необходимо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интубации. При непреднамеренном удалении паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24–72 часа может вызвать острую гипокальциемию. Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.
1.2 Гипотиреоз
Клинические проявления
Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T3 и T4 на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовидной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологическим нарушениям. У взрослых гипотиреоз проявляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипорефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифицируют обнаружением низкого уровня свободного T4 в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение: длительный прием препаратов тиреоидных гормонов внутрь.
Гипотиреоидная кома представляет собой конечную стадию нелеченого или неправильно леченого гипотиреоза. Клиническая картина: нарушения сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипонатриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недостаточность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложнении: вначале вводят нагрузочную дозу Т3 или t4 (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний она составляет 300–500 мкг левотироксина в/в в течение 1 часа), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).