Глистные инвазии (стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез) (стр. 1 из 7)
ГОУ ВПО
Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.П.Павлова
Кафедра педиатрии и детских инфекций ФПДО
Курсовая работа
Глистные инвазии
(стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)
исполнитель:
Парилова Л.В.
Рязань 2010
СТОМИДОЗ
1.1 Этиология
Анкилостомидозы - гельминтозы, вызванные анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиперстной) и некатором (кривоголовкой американской) - сходными по своему строению, жизненному циклу и воздействию на человеческий организм.
Четверть населения земного шара страдает одним или обоими анкилостомидозами - анкилостомозом (возбудитель - Ancylostoma duodenale) и некаторозом (возбудитель - Necator americanus).
Взрослые гельминты имеют длину около 1 см. Впиваясь в слизистую тонкой кишки с помощью хитиновых зубов (Ancylostoma duodenale) или режущих пластинок (Necator americanus), они сосут кровь (взрослая анкилостома - 0,2 мл/сутки) и межклеточную жидкость. Половозрелые гельминты ежедневно откладывают тысячи яиц.
Продолжительность жизни Ancylostoma duodenale обычно составляет 6-8 лет, a Necator americanus - 2.5 лет, однако некоторые гельминты живут дольше 10 лет.
Оба вида гельминтов широко распространены в районах тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии, где поражено около 50% населения, и провести четкую границу их ареалов нередко сложно. Ancylostoma duodenale распространена на юге Европы (Италия, Португалия), в Северной Африке и в Азии, в России встречаются в районе г. Сочи, странах ближнего зарубежья (на Кавказе). Necator americanus преобладает в странах Западного полушария и в Экваториальной и Восточной Африке, Южной Америке, на островах Тихого океана, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Имеются и смешанные очаги анкилостомоза и некатороза.
Заражение чаще всего происходит с марта по октябрь.
Почти везде анкилостомидозами наиболее часто и тяжело страдают дети старшего возраста. В сельской местности, где поля удобряются нечистотами, тяжелые случаи могут наблюдаться и среди взрослых. Источником инвазии анкилостомы являются больные люди, собаки и кошки. Естественная восприимчивость людей высокая. Эндемические очаги формируются в угольных и горнорудных шахтах при высокой температуре окружающей среды, влажности и плохом санитарном состоянии.
К группам риска относятся:
шахтеры,
сельскохозяйственные рабочие,
дети, так как они чаще ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены;
дачники.
Пути заражения
Механизм заражения - фекально-оральный и контактный.
Пути передачи - питьевой, пищевой, контактный.
Чаще всего заражение происходит, когда человек ходит по земле босыми ногами или лежит на земле, а также при работе с почвой через кожу рук. Личинки анкилостомы терпеливо ждут своего часа, пока наступишь на них босой ногой, и немедленно внедряются в организм сквозь поры кожи.
Также заразиться анкилостомозом можно через употребление загрязненных овощей, фруктов, зелени. В субтропиках почва в большинстве очагов за зиму полностью очищается от личинок, поэтому заражение людей происходит в определенный сезон, продолжающийся около 6 месяцев.
Опасным для окружающих больной человек или животное становится через 8-10 недель после заражения, когда начинают выделяться половозрелые яйца анкилостомид из их организма с фекалиями. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов.
Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладает инвазивной способностью.
Основные этапы жизненного цикла A. duodenale и N. americanus совпадают.
Жизненный цикл анкилостом начинается с попадания яиц в почву вместе с фекалиями. При благоприятных условиях окружающей среды (теплая и влажная почва, при температуре 28-30 °С) в яйце происходит развитие личинки, которая вылупляется и ведет свободный образ жизни в почве. Через 7-10 дней свободноживущие рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные для человека филяриевидные личинки. Развитие личинок возможно при температуре 14-400С. Личинки концентрируются обычно в поверхностном слое почвы на глубине до 10 мм, а также могут подниматься на 20-22 мм по влажным стеблям растений. При снижении температуры и уменьшении влажности почвы личинки могут мигрировать в почву на глубину до 1 м и оставаться жизнеспособными до 15 недель; при нулевой температуре личинки погибают в почве через 1 неделю, но при оптимальных условиях могут выживать до 18 мес.
Личинка активно передвигается в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу, например при ходьбе босиком. Заражение N. americanus возможно только таким путем, тогда как заражение A. duodenale происходит и при употреблении воды и пищи (обычно термически необработанные фрукты и овощи, загрязненные личинками анкилостом).
Затем личинки анкилостомы проникают в кровеносные сосуды и продвигаются по ним в правое предсердие, затем в легочную артерию и в капилляры легочных альвеол. Разрывая стенки капилляров, они входят непосредственно в альвеолы, затем по дыхательным путям проникают в глотку.
Вместе со слюной личинки заглатываются хозяином и попадают в его кишечник. С пищей паразиты отправляются вниз по желудочно-кишечному тракту, где их путешествие наконец завершается - взрослые особи паразита вызревают в тонкой кишке.
Произведенные ими личинки выходят наружу с испражнениями.
От заражения до появления яиц возбудителя в кале проходит 6-8 недель, при анкилостомозе - нередко еще больше времени.
Инкубационный период длится 40-60 суток. Симптоматика зависит от способа проникновения паразита в организм. В большинстве случаев количество проникших в организм паразитов невелико, и поэтому заболевание протекает бессимптомно.
В период миграции личинок происходит сенсибилизация организма человека продуктами их обмена и распада. Результатом этого являются высыпания на коже, зуд, бронхит, бронхопневмония, эозинофилия крови до 30-60%. У сенсибилизированных лиц филяриевидные личинки вызывают пятнисто-папулезную сыпь в области внедрения (земляную чесотку) и извитые высыпания по ходу миграции (как при кожной форме синдрома larva migrans), которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны катаральные явления, появляются одышка, катар, хрипы, развиваются бронхит, пневмония, плеврит, однако это случается реже, чем при аскаридозе.
На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в эпигастрии (обычно усиливающаяся после еды), воспалительный понос и другие желудочно-кишечные нарушения в сочетании с эозинофилией. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развиваются дуодениты с тошнотой, изжогой, болями в животе, нередко сопровождающиеся диареей.
1.5 Последствия паразитирования
Хроническое течение анкилостомидозов проявляется:
– слабостью;
– головокружениями;
– болями в эпигастрии,
– снижением массы тела,
– отеками.
Так как анкилостома питается кровью, она зубцами прикрепляется к слизистой оболочке стенки кишечника, где образуются кровоточащие язвы, достигающие 2 см в диаметре. Являясь гематофагами, анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертыванию крови. В среднем на 1 анкилостому в сутки приходится от 0,16 до 0,34 мл крови, на 1 некатора - от 0,03 мл до 0,05 мл. Главное осложнение длительно текущих анкилостомидозов - дефицит железа, вследствие хронической кровопотери развивается гипохромная железодефицитная анемия. При достаточном поступлении железа с пищей клинические проявления практически отсутствуют, однако при недоедании появляются признаки нарастающей железодефицитной анемии и гипопротеинемии. Анемия наиболее существенно отражается на здоровье детей раннего возраста и беременных. При развитии анемии отмечаются бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, одышка, снижение выносливости к продолжительной тяжелой работе и физическим нагрузкам, задержка умственного и физического развития детей. Возможно возникновение колонихий, ангулярного стоматита, кровоизлияния в сетчатку, отеков. Гипоальбуминемия связана с потерей белка с плазмой крови и лимфой.
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Интеркуррентные инфекции могут спровоцировать сердечную недостаточность. Изменения слизистой кишки незначительны, нарушения всасывания редки.
Диагноз ставят при обнаружении в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при зондировании, овальных яиц возбудителя размерами 40x60 мкм. Для этого могут потребоваться методы обогащения. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы друг от друга. В каловых массах из яиц через некоторое время могут вылупиться рабдитовидные личинки, которые следует отличать от личинок кишечной угрицы. А также результаты серологических реакций - гемагглютинации, латекс-агглютинации. В крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и числа эритроцитов до 1 000 000-800 000 в 1 мкл крови со снижением цветного показателя до 0,3-0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия и гипоальбуминемией