** - відмінності дисперсій достовірні за критерієм Фішера-Снедекора;
*** - відмінності достовірні за критерієм ч2
При наявності у дитини відставлених за часом виникнення епізодів ННЕ, окрім вказаного, батьки відмічали негативну залежність часу сечовипускання від об’єму спожитої рідини. Клінічно в цих дітей був більше виражений церебрастенічний синдром, відмічалася більша вираженість профундосомнії, яка визначалася в роботі через чутливість сну (табл. 3, 4).
Зазначені вище особливості епізодів ННЕ у досліджених дітей дали можливість застосувати до них розділення цих феноменів на пароксизмальні та непароксизмальні. У подальшому ця гіпотеза підтвердилася електроенцефалографічно.
Як пароксизмальні, ми інтерпретували такі епізоди, які виникали раптово, проявлялися стереотипно, та не служили безпосередньо виконанню функції сечовидільної системи. Коли спонтанне сечовипускання виникало, як правило, передчасно, в порівнянні з фізіологічним циклом роботи сечовидільної системи, завчасно до моменту максимального наповнення сечового міхура, і виявляло тісний зв’язок з процесом сну у дитини.
Таблиця 4
Диференційні відмінності виділених типів та варіантів ННЕ
| Показник | Дизонто-генетичнийтип (Д)N=32 | Пароксизмальнийтип (П) | ||||||||
| I варіант(П1)N=30 | II варіант(П2)N=19 | |||||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | |||||||
| Вік (роки) | 10,1±3,2 | 9,2±2,4 | 8,6±2,6 | |||||||
| Первинний тип перебігу (%) | 94 | 97 | 47** | |||||||
| Лінійний варіант первинного типу перебігу (%)** | 80 | 72 | 30 | |||||||
| Пробудження або інша поведінкова реакція після сечовипускання(%)*** | 37 | 13 | 100 | |||||||
| Чутливість до ситуаційних змін(%)*** | 23 | 19 | 93 | |||||||
| Психогенна провокація епізоду(%)*** | 17 | 19 | 71 | |||||||
| Чутливість до недотримань водного режиму(%)*** | 70 | 13 | 29 | |||||||
| Інші пароксизмальні феномени сну(%)*** | відсутність | 60 | 0 | 14 | ||||||
| невротичні | 13 | 13 | 50 | |||||||
| парасомнії | 17 | 75 | 14 | |||||||
| обидва види | 10 | 0 | 21 | |||||||
| Церебрастенія, її вплив на сон(%)*** | мінімальний | 3 | 6 | 21 | ||||||
| середній | 47 | 75 | 79 | |||||||
| максимальний | 50 | 6 | 0 | |||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | |||||||
| Зміни ЕЕГ*** | Дифузні зміни | Пароксизмальна активність | ||||||||
| Час появи пароксизмальної активності – в фоні/при навантаженнях, n(%)/n(%) | - | Частіше в фоні22(73%)/8(37%) | Частіше при навантажен-нях7(37%)/12(63%)** | |||||||
| Компоненти Д та и активності в спектрі пароксизмальної активності ЕЕГ | - | Д>и | Д<и* | |||||||
| Інші особливості ЕЕГ | Подібність змін фону до групи Д | Передчасне формування б-активності | ||||||||
| Шкали опитувальника ДОН (середні бали) | Депресія | 10,0 | 8,4 | 5,2* | ||||||
| Астенія | 9,3* | 10,0 | 4,8* | |||||||
| Вегетативні розлади | 9,8 | 8,8 | 5,6* | |||||||
| Розлади сну | 10,1 | 9,2 | 6,3* | |||||||
| Фактори тесту Кеттела (середні бали) | H | 3,2 | 4,1 | 6,4* | ||||||
| Q4 | 5,9 | 7,8* | 5,2 | |||||||
Примітки: *критерій t, p<0,05; **критерій ч2, p<0,05; ***критерій ч2, p<0,001
До непароксизмальних ми відносили випадки сечовипускань, які відбувались після наповнення сечового міхура згідно з його циклом наповнення-випорожнення аналогічно тому, як це відбувається в період автоматизму функції під час розвитку в онтогенезі. Переважність первинного типу перебігу, домінування церебрастенічного синдрому з глибокою парасомнією дозволило нам трактувати цей тип ННЕ як дизонтогенетичний.
У рамках пароксизмального типу ННЕ за низкою додаткових особливостей, включаючи електроенцефалографічні, та динамікою стану у відповідь на комплексну терапію було виділено 2 варіанти – I та II (табл. 2). До I варіанту пароксизмального ННЕ були віднесені випадки, що характеризувалися стереотипністю, регулярністю, циклічністю проявів, часто сполучені з іншими патологічними пароксизмальними феноменами сну (бруксизмом, сноговорінням, нічними жахами, а також сомнамбулізмом - за анамнезом), які не давали покращення у відповідь на комплексну медикаментозну терапію та гіпноз. Позитивна динаміка у цих дітей наступала при застосуванні антиконвульсантів (препарати карбамазепіну, ламотріджину) та ноотропних препаратів, що потенціюють антиконвульсивну дію антисудомних препаратів (препарати фенібуту, гопантенату кальцію); (Див.: табл. 2). У роботу включались лише діти, патологічні зміни у яких не досягали рівня вираженості епілептичного синдрому.
II варіант відрізнявся більш м’якими, у порівнянні з I варіантом, клінічними та параклінічними пароксизмальними проявами. Батьки або піклувальники, які відмічали епізоди енурезу, коли дитина прокидалася після сечовипускання або реагувала на нього поведінкою – зміною положення в ліжку тощо. Прояви енурезу зменшувались в незвичних обставинах, були більш чутливими, у порівнянні з I варіантом, до ситуаційних змін. Клінічне покращення досягалося за допомогою лише фармакотерапії та гіпнотерапії без застосування антиконвульсантів. У цілому при цьому варіанті відмічалися найкраща курабельність та прогноз.
Анамнестичним методом вивчалася динаміка ННЕ у традиційному розподіленні на первинний та вторинний типи перебігу. Окрім контролю за сечовиведенням під час нічного сну, були вивчені етапи розвитку інших компонентів інстинкту комфортної поведінки уві сні: встановлення контролю за дефекацією, за сечовиведенням під час неспання, а також під час денного сну.
Традиційний розподіл перебігу енурезу на первинний та вторинний був доповнений визначенням тонших коливань рівня опанування навичок реалізації інстинкту комфортної поведінки: з поступовим етапним розвитком (лінійний варіант первинного типу перебігу ННЕ), та хвилеподібний з періодами як розвитку, так і регресу в опануванні цих навичок (нелінійний варіант). Окрім різниці за традиційними типами, за цим показником також визначилися достовірні відмінності між П2 варіантом ННЕ та іншими підгрупами (табл. 4).
Разом з навичками охайності, анамнестично та клінічно було вивчено також формування інших феноменів комфортної поведінки під час сну: здатність вкритися у випадку розкривання уві сні не прокидаючись, навичка прикриватися від світла уві сні та поява звичної пози уві сні. Встановлено, що стан їх розвитку більше зв’язаний з виділеними варіантами перебігу ННЕ, ніж із традиційними типами (за критерієм ч2), що вказує на спорідненість цих функцій в рамках єдиного інстинкту комфортної поведінки.
Задля виявлення взаємовідносин між клініко-патогенетичними типами та варіантами ННЕ через простеження лише позитивної, виключаючи рецидиви, динаміки зміни клініко-патогенетичних типів ННЕ, із основної групи було виділено 32 дитини, у яких анамнестико-катамнестичним методом виявлялися та могли бути простежені зміни клінічного стереотипу мимовільного сечовипускання уві сні, а динаміка енурезу була лінійною позитивною та завершилась одужанням.
Виявилося, що у випадку поєднання 2 чи 3 клініко-патогенетичних типів та варіантів ННЕ у однієї дитини, наявність П1 варіанту робить неефективним лікування інших типів та варіантів, і вимагає лікування цього компоненту патогенезу в першу чергу, тобто зумовлює необхідність призначення антиконвульсантів. Наступним за тим же принципом слід лікувати Д тип, а потім П2 варіант ННЕ.
У дітей, що страждають на ННЕ, виявлені різноманітні відхилення біоелектричної активності, які стають набагато інформативнішими при співставленні їх з клінічними особливостями. Найбільш інформативним виявився аналіз ЕЕГ дітей у групах, розподілених за клініко-динамічним ознаками на типи, що зазначені вище – непароксизмальний дизонтогенетичний тип ННЕ (група Д) – за наявністю пароксизмальної активності на ЕЕГ; та I і II варіанти пароксизмального типу енурезу (П1 та П2 відповідно) – за результатами порівняння показників ЕЕГ.
Група дизонтогенетичного ННЕ електроенцефалографічно в цілому характеризувалася незначними частотними змінами, в межах від тета до бета-діапазону, але часто вираженими в окремих регіонах головного мозку, стійкістю індивідуальних показників при навантаженнях. Індекс альфа-активності був найбільш високим серед усіх підгруп. Рівень дельта-активності наближався до рівня в підгрупі П1. Фонова активність у цілому відповідала віковій нормі, характеризувалась нестійкістю амплітуди, вираженістю реґіонарних відмінностей в повільнохвильових (тета та дельта) діапазонах. Найбільші відхилення проявлялись при гіпервентляції за рахунок появи тета-активності у всіх відведеннях. Реакція синхронізації ритму була практично не виражена, навіть при гіпервентиляції.
Біоелектрична активність на ЕЕГ в групі П1 характеризувалась, на відміну від групи Д, наявністю пароксизмальності, і підвищеною, в порівнянні з групою П2, вираженістю низькочастотної активності. Індекс альфа-активності достовірно нижче, ніж в групі П2, не дивлячись на порівняно старший паспортний вік дітей в групі П1. Достовірно нижчий, ніж в групі П2 був також рівень бета-активності. Фонова крива відрізнялась дифузними відхиленнями з окремими групами синхронних сплесків хвиль в діапазоні від альфа до дельта-активності. Пароксизмальність, на відміну від групи П2, частіше з’являлась на фоновій кривій та частіше була виражена дельта-активністю. При навантаженнях спостерігалося обов’язкове зниження частоти коливань біопотенціалів у порівнянні з фоновою кривою. При гіпервентиляції підвищувалась амплітуда синхронно виникаючих хвиль та знижувалась їх частота. Найбільші відхилення проявлялись у вигляді легко виникаючої, довго не затихаючої дельта-активності частотою 3 Гц.