Загальна патологія органів дихання

Загальна характеристика та клінічна картина гострої та хронічної пневмонії, емфіземи та раку легень, плевриту, пневмотораксу та дихальної недостатності. Передумови виникнення даних захворювань, методика їх діагностування та призначення курсу лікування.

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад «Відкритий міжнародний університет розвитку людини «Україна»

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

на тему:

«Загальна патологія органів дихання »

2009

Зміст

1. Гострі пневмонії

2. Хронічні пневмонії

3. Емфізема легень

4. Рак легень

5. Плеврит

6. Пневмоторакс

7. Дихальна недостатність

1. Гострі пневмонії

Гостра пневмонія – це запальний процес інфекційної природи з переважним ураженням альвеол. Найчастішими збудниками пневмонії є пневмококи. Захворювання можуть викликати також стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, респіраторні віруси та ін.

Передумовою для виникнення пневмоній можуть бути різні фізичні та хімічні фактори, які мають безпосередній подразнювальний вплив на слизову оболонку бронхіального дерева, і можуть призвести до бронхоспазму, набряку легень, явищ емфіземи чи ателектазу. Інфекція найчастіше проникає в легеневу тканину шляхом інгаляції збудників і аспірації вмісту носоглотки, рідше – гематогенним шляхом із вогнищ інфекції.

За клініко-морфологічними ознаками гострі пневмонії поділяють на крупозні (часткові), вогнищеві (бронхопневмонії) та проміжні (інтерстиціальні).

Класичний опис крупозної пневмонії включає 4 послідовних стадії.

1. Стадія приливу. Характеризується гіперемією легеневої тканини, порушенням прохідності капілярів, наростанням запального набряку. В набряковій рідині визначається значна кількість мікроорганізмів. Ця стадія триває від 12 год до 3‑х діб.

2. Стадія червоного опечінкування. Внаслідок діапедезу формених елементів крові (в основному еритроцитів) і ексудації білків плазми (перш за все фібриногену) в альвеоли і дрібні бронхи уражена ділянка легені стає безповітряною, щільною, червоного кольору, з характерною зернистістю на розрізі. Тривалість цієї стадії – від 1-ї до 3‑х діб.

3. Стадія сірого опечінкування. Альвеоли заповнюються великою кількістю лейкоцитів (еритроцити зустрічаються відносно рідко, тому легеня на розрізі має сіро-жовтий колір), зберігається виражена зернистість. Тривалість стадії – від 2‑х до 6‑ти діб.

4. Стадія розрішення. Характеризується поступовим розчиненням фібрину. При повному розсмоктуванні ексудату легеня стає м'якою, але еластичність її повністю не відновлюється. Тривалість цієї стадії залежить від поширеності процесу, проведеного лікування, особливостей реактивності організму, вірулентності збудника.

При вогнищевих пневмоніях запальний процес охоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів. Оскільки процес часто починається з бронхів, вогнищеві пневмонії називають також бронхопневмоніями. В ураженій легені спостерігається чергування вогнищ запалення з темними ділянками ателектазу і світлими зонами замісної емфіземи, що надає легені характерного строкатого вигляду. Ексудат найчастіше має серозний характер, проте може бути гнійним, геморагічним або змішаним. На відміну від крупозної пневмонії, фібрин в ексудаті відсутній або вміст його незначний.

Проміжні (інтерстиціальні) пневмонії характеризуються розвитком запального процесу в стромі легень.

2. Хронічні пневмонії

Хронічна пневмонія – запальний процес у легеневій тканині, що виникає як наслідок невилікуваної гострої пневмонії і характеризується тривалим перебігом із періодами загострень і ремісій.

Основним фактором виникнення хронічної пневмонії є невилікувана гостра пневмонія. Причинами переходу гострих пневмоній у хронічні є зміни характеру мікрофлори, зниження імунологічної реактивності макроорганізму, неадекватне лікування.

У розвитку хронічної пневмонії особливого значення набуває порушення дренажної функції бронхів внаслідок спазму, деформації, метаплазії миготливого епітелію. В результаті цього порушуються механізми, що відповідають за «самоочищення» легень, виникає затримка слизово-гнійних секретів у бронхіальному дереві, утворюються дрібні ателектази легеневої тканини, що сприяє розвитку автоінфекції та прогресуванню запального процесу.

В ураженій частині легені розвивається пневмосклероз, внаслідок чого вона ущільнюється, виявляються ознаки ендобронхіту, бронхи деформуються, нерідко розвиваються бронхоектази. В сусідніх ділянках має місце вікарна (замісна) емфізема.

3. Емфізема легень

Терміном «емфізема легень» (від грецького emphysae – вдувати, роздувати) називаються патологічні процеси в легенях, що характеризуються підвищеним вмістом повітря в легеневій тканині.

Розрізняють первинну і вторинну емфізему. В розвитку первинної емфіземи значну роль відіграють спадкові фактори, зокрема, спадковий дефіцит ферменту альфа‑1‑антитрипсину. Вторинна емфізема зустрічається частіше, її причиною є хронічні обструктивні захворювання легень (гострі та хронічні бронхіти, бронхіальна астма тощо).

До розвитку емфіземи легень призводять фактори, що підвищують бронхіальний та альвеолярний тиск і викликають здуття легень (тривалий кашель, перенапруження апарату зовнішнього дихання у склодувів, музикантів, що грають на духових інструментах, співаків тощо), зміни еластичності легеневої тканини і рухливості грудної клітки з віком (стареча емфізема).

Втрата еластичності, запальні, фіброзні зміни легеневої тканини, бронхоспазм викликають порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани з розвитком артеріальної гіпоксії. Рефлекторно підвищується тиск у легеневих судинах, з часом розвивається склероз гілок легеневої артерії, легеневі капіляри стають порожніми.

Поєднання циркуляторних розладів зі змінами вентиляційної функції легень порушує процеси дифузії газів, а це, в свою чергу, призводить до розвитку дихальної недостатності.

Легені при цьому збільшені в об'ємі, мають м'яку консистенцію, і, як правило, дещо спадаються при розкритті грудної порожнини. На поверхні легень часто виявляються міхурці зі злитих між собою альвеол (булли), які при розриві можуть спричинити спонтанний пневмоторакс.

Мікроскопічне характерним є розширення альвеол, стоншення альвеолярних перетинок з наявністю в них дефектів, розривів, атрофії еластичних волокон.

4. Рак легень

Основними факторами, що сприяють розвитку раку легень, є шкідливі впливи на слизову оболонку бронхіального дерева різних речовин, які потрапляють в дихальні шляхи. Вони зумовлюють розвиток хронічного бронхіту, метаплазію миготливого епітелію бронхів у плоский і наступне його злоякісне переродження.

До речовин, що мають канцерогенний вплив, відносять продукти, які утворюються при згорянні нафти, кобальт, нікель, миш'як. Особливе місце займають продукти згорання тютюну – бензпірени. Доведено, що в осіб, які палять протягом тривалого часу, рак легень розвивається в 20 разів частіше.

Рак легень розвивається із метаплазованого епітелію бронхів і бронхіальних залоз. Виділяють три його основних гістологічних види:

1)плоскоклітинний рак (із зроговінням, без зроговіння, недиференційований);

2)залозистий рак різного ступеня диференціювання;

3)недиференційований рак (великоклітинний, дрібноклітинний).

На ранніх стадіях рак легені виявляють у вигляді бляшки або поліпоподібного виросту на слизовій оболонці бронха. В подальшому пухлина може поширюватися в трьох напрямках:

1)у просвіт бронха, утворюючи екзофітні розростання;

2)інфільтрує стінку бронха, поширюючись по ньому як в напрямку більших, так І дрібніших бронхів;

3)проростаючи між хрящовими кільцями, поширюється потім перибронхіально і утворює пухлинний вузол або розгалужується по ходу бронхіальних гілок і судин.

За локалізацією рак легень поділяють на центральний, що походить із головного, часткового або сегментарного бронхів і периферичний, який походить із дрібніших бронхів.

5. Плеврит

Плеврит – це запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату.

Плеврит, як правило, є не самостійним захворюванням, а ускладненням різних процесів як у легенях, так і в прилеглих до плеври структурах (грудна стінка, середостіння, діафрагма, піддіафрагмальний простір). Іноді плеврит є проявом загальних (системних) захворювань.

За етіологією плеврити поділяють на дві великі групи: інфекційні, тобто викликані впливом на плевру того чи іншого збудника (бактерії, віруси, рикетсії тощо) та неінфекційні (асептичні), при яких запальний процес у плеврі виникає без прямої дії патогенних мікроорганізмів. Причинами неінфекційних плевритів найчастіше є пухлини, системні захворювання сполучної тканини, травма н оперативні втручання.

Характер ексудату визначається не лише різноманітністю етіологічних чинників, але і співвідношенням між накопиченням і всмоктуванням випоту, тривалістю його існування:

– помірний ексудат і задовільне всмоктування – фібринозний, або сухий плеврит;

– швидкість ексудації перевищує можливості всмоктування ексудату – серозний або серозно-фібринозний плеврит;

- інфікування ексудату гноєрідною мікрофлорою – серозно-гнійний або гнійний плеврит (емпієма плеври);

- швидкість всмоктування перевищує-швидкість ексудації – утворення шварт при розсмоктуванні.

6. Пневмоторакс

Пневмоторакс – це накопичення повітря в плевральній порожнині. Його причиною може бути травма, прорив у плевральну порожнину емфізематозної булли, абсцесу або кісти легені, руйнування стінки бронха при розпаді пухлини або туберкульозного вогнища тощо. Пневмоторакс може бути результатом негерметичності швів операційної рани або розходження їх при нагноєнні. Нарешті, він може бути створений штучно з діагностичною або лікувальною метою.

За характером сполучення із зовнішнім середовищем розрізняють закритий і відкритий пневмоторакс. Як особливі форми виділяють клапанний і напружений пневмоторакс.

Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим.

При відкритому пневмотораксі е вільне сполучення плевральної порожнини з атмосферним повітрям. Стиснення легені атмосферним повітрям на боці пневмотораксу зумовлює розвиток так званого парадоксального дихання. Під час вдиху повітря в неушкоджену легеню потрапляє не лише із зовнішнього середовища, але й із легені на боці пошкодження; під час видиху частина повітря із здорової легені потрапляє в ушкоджену легеню, дещо роздуваючи її. Таким чином, при відкритому пневмотораксі уражена легеня здійснює слабкі дихальні рухи, зворотні здоровій легені. В результаті цього різко зменшується глибина дихання, порушується легенева вентиляція і розвивається гіпоксія.

Клапанний пневмоторакс виникає при такому виді каналу рани або пошкодження легені, коли повітря входить у плевральну порожнину, але вийти з неї не може, тому що канал рани під час видиху прикривається тканинами її країв (при зовнішньому клапанному пневмотораксі) або тканиною легені (при внутрішньому клапанному пневмотораксі). В результаті цього в плевральній порожнині накопичується повітря, тиск в ній поступово зростає, що призводить до розвитку напруженого пневмотораксу, який супроводжується стисненням легені, вен середостіння, зміщенням середостіння в здоровий бік, важкими розладами дихання і гемодинаміки.

7. Дихальна недостатність

Дихальна недостатність – це типовий патологічний процес, що розвивається внаслідок порушення зовнішнього дихання, при якому не забезпечується підтримання газового складу артеріальної крові, адекватного потребам організму, у стані спокою або під час фізичного навантаження. З цього випливає, що недостатність дихання може призвести до гіпоксії та газового ацидозу навіть у стані спокою або обмежити можливості організму щодо виконання фізичної роботи.

Основний механізм розвитку недостатності дихання базується на порушенні процесів вентиляції. Альвеолярна вентиляція полягає в регулярному оновленні альвеолярних газів відповідно до потреб організму. Кожної хвилини в стані спокою в альвеолярний простір входить 4,5–5 л повітря, завдяки чому й оновлюється газовий склад альвеол. У цьому процесі беруть участь центральна нервова система (дихальний центр головного мозку і мотонейрони спинного мозку), периферичні нерви, верхні дихальні шляхи, грудна клітка та легені. Розлад функцій в одній із вказаних ланок може спричинити порушення альвеолярної вентиляції.

Так, порушення функції дихального центру може призвести до зменшення глибини, частоти дихання, до різних видів періодичного дихання (див. «Розлади зовнішнього дихання») і як наслідок – до розвитку дихальної недостатності.

Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлин у спинному мозку, поліомієліту.

Розлади вентиляції можуть виникнути в разі ушкодження нервів, що Іннервують дихальні м'язи (запалення, травма), утруднення передачі м'язам нервового імпульсу (при міастенії, ботулізмі), розладу функції дихальних м'язів при їх запаленні чи дистрофії.

Усі патологічні процеси, що обмежують рухливість грудної клітки, зменшують розтягнення легень і порушують альвеолярну вентиляцію. До них належать деформації ребер і хребетного стовпа, асцит, метеоризм, ожиріння, травми тощо.

Вентиляція альвеол може змінюватись при ураженні легеневої тканини і повітроносних шляхів. Залежно від механізмів, що спричинюють порушення вентиляції, розрізняють два види легеневої недостатності – обструктивну і рестриктивну.

Обструктивна недостатність дихання виникає внаслідок звуження повїтроносних шляхів та підвищення опору рухові повітря. Перешкоди рухові повітря можуть виникати як у верхніх дихальних шляхах, так і в нижніх.

Причинами звуження просвіту дихальних шляхів можуть бути сторонні предмети чи рідини в їх просвіті (блювотні маси, харкотиння, вода); потовщення стінок дихальних шляхів внаслідок запального набряку чи пухлинного процесу; спазм м'язів; стиснення стінок дихальних шляхів ззовні (пухлина в навколишніх тканинах, збільшення сусідніх органів).

Внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів утруднюються і подовжуються як вдих, так і видих, значно зростає навантаження на дихальні м'язи. Постійне напруження м'язів у спокої обмежує можливості подальшого збільшення хвилинного об'єму дихання під час фізичного навантаження.

Рестриктивна недостатність дихання пов'язана зі зміною вентиляції альвеол внаслідок зменшення розтягування легень (від лат. гезігісііо – обмеження, зменшення), що призводить до обмеження їх здатності розправлятися. Щоб компенсувати це і досягти потрібної зміни об'єму легень під час вдиху, затрачається більша робота дихальних м'язів. Тому дихання стає утрудненим, особливо під час фізичного навантаження.

Зміну розтягування легень можуть спричинити такі патологічні стани:

1.Запальні та застійні явища в легенях.

2.Надмірне розростання сполучної тканини на місці паренхіматозних елементів – фіброз легень.

3.Порушення сурфактантної системи легень.

4.Ателектаз – патологічний процес, при якому припиняється вентиляція альвеол і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря.

Недостатність дихання є однією з причин розвитку гіпоксії та ацидозу.

Серед інших причин гіпоксії можна назвати зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (типовим прикладом є гірська хвороба), зменшення кисневої ємності крові, наприклад, при анемії, місцеві і загальні порушення кровообігу, порушення у системі утилізації кисню (класичним прикладом є

Інактивація дихальних ферментів при отруєнні ціанідами).

Список літератури

1. Болезни органов дыхания/ Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 1990. – 384 с.

2. Коровкин В.С. Лечение болезней бронхов и лёгких. – Минск: Беларусь, 1996. – 176 с.

3. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2‑е изд‑е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.

4. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.

5. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с.

6. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

7. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.