регистрация / вход

Запалення як патологічний процес

Визначення поняття запалення, його еволюція, процес, клініко-морфологічні прояви, етіологія, стадії, механізми, основні причини, класифікація. Розвиток ацидозу як результат порушення тканинного окисления і накопичення в тканинах недоокислених продуктів.

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет

розвитку людини “Україна”

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

На тему: «Запалення як патологічний процес»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт

спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація

Лобкова Генадія Петровича

2009


ЗАПАЛЕННЯ

Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає при ушкоджен-ні тканин і характеризується порушенням кровообігу, зміною крові та сполучної тканини у вигляді альтерації, ексудації і проліферації. На цей, переважно місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, і передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова.

Виникнувши на ранніх стадіях еволюції, цей процес поступово змінював свій характер, ускладнювався, однак у ньому завжди можна було виявити дві сторони. Одна - це ушкодження із загрозою для органа і навіть для організму, друга - стимуляція захисних механізмів, які допомагають організму в боротьбі за виживання. Отже, запалення в історії тваринного світу сформувалось як двоєдиний процес, у якому є і завжди діють елементи захисту и елементи ушкодження, що потребують втручання лікаря.

Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше були описані римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (близько 25-30 р. до н.е. - 50 р. н.е.) у його трактаті "Про медицину": - це почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (саlоr) та біль (dolor). Пізніше римський лікар та природо-знавець К. Гален додав п'яту ознаку - порушення функції (function laesa).

Етіологія. Будь-який пошкоджувальний агент, що за силою і тривалістю дії переважає адаптаційні можливості тканин, може спричинити запалення. Всі патогенні фактори прийнято поділяти на зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні). До зовнішніх належать мікроорганізми (бактери, віруси, гриби); тваринні організми (найпростіші, черв'яки, комахи); хімічні речовини (кислоти, луги); механічні (сторонні тіла, тиск, розрив) і термічні (холод, теплота) впливи, іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.

До внутрішніх факторів належать ті, що виникають в організмі внаслідок іншого захворювання. Наприклад, запалення може виникнути як реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб, що утворився в судинах. Причиною запалення можуть стати комплекси антиген-антитіло, які фіксовані в будь-якому органі.

СТАДІЇ І МЕХАНІЗМИ ЗАПАЛЕННЯ

У класичній патології прийнято поділяти запалення на три стадії: 1) альте-рації; 2) ексудації; 3) проліферації. Цей поділ зберігається і нині.

Стадія I (стадія альтерації). Запалення завжди починається з ушкодження тканини — альтерації. Після впливу пошкоджувального фактора в клітинах виникають структурні, а також метаболічні зміни, характер яких залежить від. сили ушкодження, виду клітин (ступеня зрілості тощо). Одні клітини гинуть, інші залишаються життєздатними, треті навіть активуються, починають вироб-ляти біологічно активні речовини, залучаючи в процес запалення нові клітини як у зоні запалення, так і поза нею. Це так звані клітини запалення.

Основні клітини запалення. Макрофаги. Активні макрофаги синтезують особливу речовину, що має назву інтерлейкіну-1. Виділений макрофагами інтерлейкін-1 поширюється в оргаінізмі, де знаходить свої мішені, якими є клітини м'язової, кісткової, нервової та інших тканин. Дія його виявляється при будь-якому запальному захворюванні, причому на ранніх етапах. є підстави думати. що ранні симптоми захворювання (головний біль. біль у м'язах і суглобах. сонливість, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються саме дією інтерлейкіну-1.

Тканинні 6азофіли (тучні клітини) при ушкодженні виділяють гістамін і гепарин, що містяться у їх гранулах. А оскільки велика кількість цих клітин знаходиться у стінці судин, то і дія гістаміну та гепарину позначитъся передусім на судинах (гіперемія).

Нейтрофільні гранулоцити. Головною функцією цих клітин є фагоцитоз. Надійшовши з кісткового мозку в кров, вони емігрують із судин і у великій кількості скупчуються в осередку запалення.

Тромбоцити - це найбільш постійні й універсальні клітини запалення. До їх складу входять речовини, які впливають на проникність стінки судин, їх еластичність, на ріст і розмноження клітин, а головне - на здатність крові згортатись.

Фібробласти виявляють себе в останню стадію запалення. накопичуючись в осередку запалення і збільшуючи синтез -колагену та глікозаміногліканів.

Медіатори запалення. — це біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або рідинах організму і чинять безпосередній вплив на запальний процес. Основною причиною появи (або збільшення кількості цих речовин є альтерація. Саме внаслідок ушкодження клітин вивільняються та активуються лізосомні ферменти, які, в свою черту, активують інші ферменти, в тому числі й ті, що містяться в плазмі крові, внаслідок чого виникають біохімічні реакції. Спочатку вони мають хаотичний характер ("пожежа обміну"), а продукти розщеплення не мають фізіологічного значения і нерідко є токсичними. Однак. в цьому процесі є певний біологічний сенс. Виявляється, що одні з медіаторів впливають переважно на судини, підвищуючи проникність їхніх стінок, другі - на еміграцію лейкоцитів, треті - на розмноження клітин.

Медіатори запалення. Гістамін знаходиться у гранулах тканинних 6азофілів у неактивній формі. У вольному стані він спричиняє розширення дрібних судин (капілярів, венул), збільшуючи проникність їх стінок. У малих дозах гістамін розширює артеріоли у великих - звужує венули.

Другим клітинним медиатором є серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин.

Роль гепарину полягає в тому, що він перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній оболонці капілярів і спричинює підвищення проникності їх стінок. У клітинах крові (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрєни, циклічні нуклеотиди, які відіграють важливу роль у динаміці запалення.

Гуморальні медіатори запалення синтезуються в плазмі крові та тканинній рідині внаслідок дії певних ферментів. Серед них найбільше значення мають кініни.

Стадія II (стадія ексудації). Запалення характеризується порушенням місцевого крово- і лімфообігу, передусім мікроциркуляції. Мікроциркуляцією прийнято називати рух крові в термінальному судинному руслі (в артеріолах, капілярах і венулах), а також транспорт різних речовин крізь стінку цих судин.

В осередку запалення опечатку виникає артеріальна гіперемія. Вона є результатом утворення великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів запалення, які розслаблюють м'язові елементи стінок артеріол. Це зумовлює посилення притоку артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує у них тиск.

За артеріальною гіперемією розвивається венозна. При цьому швидкість руху крові зменшується і змінюється характер її течії. Зазнають змін реологічні властивості крові. Вона стає густішою і більш в'язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати - безладно з'єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Рух крові може зовсім припинитись, що викликає розвиток стазу. Наслідком стазу можуть бути незворотні зміни крові та тканин.

Однією з характерних ознак запалення є ексудація та еміграція лейкоцитів.

Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце. Рідина (ексудат), яка виходить із судин, просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині, наприклад, у перикардіальній, у передній камері ока.

Основною причиною ексудації є підвищення проникності стінок судин, насамперед капілярів і венул. Якщо стінка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають альбуміни і глобуліни. При значному розладі проникності з плазми в тканину виходить білок з великою молекулярною масою (фібриноген). Поступово проникність судинної стінки збільшується настільки, що крізь неї починають проходити не лише білки, але й клітини. Цьому сприяє те, що при венозній гіперемії лейкоцити розміщуються уздовж внутрішньої оболонки дрібних судин, більш або менш міцно прикріплюючись до ендотелію (феномен крайового стояння лейкоцитів).

Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Суть еміграції полягає в тому, що в осередку запалення накопичується достатня кількість клітин, які відіграють певну роль у його розвитку.

У ділянці запалення головною функцією лейкоцитв є поглинання і перетрав-лення сторонніх частинок (фагоцитоз).

Усі клітини, що мають здатність до фагоцитозу, І.І. Мечшніов поділив на макро-і мікрофаги. Мікрофаги (поліморфноядерні нейтрофіли) фагоцитують мікроорганізми, макрофаги (моноцити, гістіоцити) поглинають і більші частники, в тому числі й клітини та їхні фрагменти. Під час фагоцитозу значно підвищується споживання кисню. Це явище отримало назву "респіраторного вибуху".

Порушення обміну речовин в осередку запалення. Запалення завжди почи-нається з підвищення обміну речовин. Цим значною мірою пояснюється одна з кардинальних ознак процесу - підвищення температури тіла. Для характеристики метаболізму в осередку запалення здавна застосовують термін "пожежа обміну": обмін речовин різко підвищений, "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів. Надалі интенсивность метаболізму знижується, а разом з тим змінюеться і його спрямованість. Якщо спочатку, тобто в гострий період запалення, переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежу-вати їх за часом практично неможливо.

Порушення тканинного окисления і накопичення в тканинах недоокислених продуктів призводить до розвитку ацидозу. Концентрація іонів водню тим вища, чим інтенсивніше запалення. Поряд із підвищеною кислотністю у запаленій тканині підвищується осмотичний тиск. Ацидоз зумовлює набухання елементів сполучної тканини. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію і місцевий набряк. Цим пояснюються основні ознаки запалення - припухлість і біль, який також спричинює натяг тканини, що виникає при цьому.

Стадія III (стадія проліферації). Руйнівні процеси поступово припиняються і змінюються відновними. Передусім, це розмноження клітин і компенсування дефекту. Одночасно із розмноженням клітин, і навіть дещо випереджаючи його, відбувається припинення запального процесу: інгібіція ферментів, розщеплення і виведення токсичних продукт. Активність клітин запалення також пригнічується. Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Тепер на той самий медіатор клітина може дати зовсім іншу відповідь, оскільки на її поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а попередні йдуть усередину.

В інактивації клітин запалення, крім місцевих, велику роль відіграють загальні фактори, в тому числі ендокринні. Гормон кори надниркових залоз гидрокортизон гальмує синтез вазоактивних речовин у клітинах, спричинює лімфопенію, стабілізує мембрани лізосом.

Фагоцитарна активність до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужорідних і токсичних речовин.

Коли запальний фактор знешкоджений або локалізований, подальші процеси спрямовуються на те, щоб цю зону відмежувати від решти тканин, а потім замінити її новою, здоровою тканиною. Це досягається шляхом розмноження життєздатних клітин, що залишилися (клітини-резиденти), а також клітин, які емігрували із сусідніх зон (клітини-емігранти). Як еміграція, так і проліферація відбуваються за рахунок мезенхімальних клітин строми. Починають розмножуватися стовбурові клітини сполучної тканини, з яких утворюються зрілі фібробласти, фіброцити, плазматичні клітини, виникають нові капіляри. Зрілі фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, які потім заповнюють міжклітинний простір.

При незначних ушкодженнях тканин, ранах, які гояться первинним натягом, запальний процес закінчується повним відновленням. У разі загибелі значної кількості клітин зона ушкодження заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно і закінчується. Однак у деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може дефор-мувати орган і порушувати його функцію. Це особливо небезпечно при запаленні клапанів серця, мозкових оболонок тощо.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАПАЛЕННЯ

Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексуда-ція або проліферація), розрізняють три види запалення: альтеративне, ексуда-тивне та проліферативне (продуктивне).

При альтеративному запаленні переважає пошкодження: дистрофія, некроз. Воно спостерігається переважно в паренхіматозних органах у разі інфек-ційних захворювань, які супроводжуються вираженою інтоксикацією (казеозний розпад надниркових залоз або легень у хворих на туберкульоз).

Ексудативне залалення характеризується значним порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. За характером ексудату розрізняють:

Серозне запалення.

Фібринозне запалення.

Гнійне запалення.

Катаральне запалення.

Геморагічне запалення.

Гнильне запалення.

Змішані форми.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, до складу якого входить до 2 % білка та невелика кількість клітинних елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може накопичуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарда, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок. Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи, менінгококи), автоінток-сикації. Серозне запалення має найчастіше гострий перебіг. За своїм значениям для організму воно сприятливе, бо є легкою формою запального процессу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату, який має властивість згортатись внаслідок утворення фібрину. Залежно від глибини некрозу, розрізняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігають тоді, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може перекривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини з зоні запалення гіперемована, тьмяна.

Дифтеритичне запалення вирізняється глибшим некрозом, який захоплює не тільки поверхневі відділи, а й проникає углиб тканин. Змертвілі ділянки просочуються фібринозним ексудатом і утворюється плівка, яка щільно з'єднується з запаленими тканинами органів. При відокремленні плівки утворюються виразки.

Наслідком фібринозного запалення може бути повне розсмоктування фі6рину, заміщення його сполучною тканиною (організація ексудату) із розвитком склерозу органа і порушенням його функції, утворенням синехій (зрощень) між листками плеври, епікардом і перикардом, звапненням ексудату. Дифтеритичне запалення має місце при дифтерії, уремії.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитов, білка, залишків некротизованих тканин, живих і загиблих мікроорганізмів. Гнійний ексудат, або гній, являє собою густу масу жовто-зеленого кольору з неприємним запахом. Гнійне запалення локалізується на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках (гнійний плеврит, емпіема плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою, в якій кількість лейкоцитів зростає за рахунок еміграції їх з просвіту судин, виникає некрозі розчинення тканинних елементів під впливом ферментів та мікроорганізмів; поступово зона запалення перетворюється на порожнину, заповнену гноєм (абсцес). Накопичення гнійного ексудату в порожнинах або порожнистих органах називається емпіємою (емпієма червоподібного відростка, емпієма плеври).

При накопиченні гною в абсцесі або порожнині може утворюватися канал, через який виходить гній (випорожнення абсцесу, емпієми). При хронічному перебігу гнійного запалення такии канал вистеляється грануляційною тканиною і перетворюється в постійну норицю, через яку гнійний ексудат відтікає або назовні, або в сусідні порожнини. Нерідко для ліквідації нориці необхідне оперативне втручання.

Гнійне запалення може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг. Воно викликається гноєрідними мікроорганізмами: різними коками, синьогнійною, кишковою паличками, деякими рикетсіями. Разом з тим, можливий розвиток асептичного гнійного запалення без участі мікроорганізмів, наприклад, при введенні в тканини деяких речовин (скипидару).

Значення гнійного запалення для організму визначається його локалізацією, поширенням і ускладненнями. Якщо абсцес розміщений у тканині головного мозку або серця, то це надзвичайно небезпечно для життя. У випадку прориву гною в кров'яне русло і поширення мікробів по організму при певних змінах його реактивності можливий розвиток сепсису. Разом з тим, своєчасно розпочате лікування, в тому числі хірургічне, прискорює вилікування хворого.

Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них, до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. Слиз надає ексудату в'язкості, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка при цьому потовщена, набрякла.

Катаральне запалення буває: серозне, слизове, гнійне.

Воно може мати також хронічний перебіг (гіпертрофічний та атрофічний катари).

Геморагічне запалення розвивається в разі наявності в ексудаті значної кількості еритроцитів і є характерним для сибірки. чуми, грипу тощо.

Гнильне, або іхорозне, запалення є наслідком проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, що призводить до некрозу тканин. Як правило, таке запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеними, незагоєними ранами або хронічними абсцесами. Морфологічно воно характеризується прогресуючим некрозом тканин без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, при ньому зростає інтоксикація організму, і процес часто закінчується смертю хворих.

Часто гострі ексудативні запалення мають змішаний характер (наприклад, гнійно-фібринозне).

Продуктивне (проліферативне) запалення характеризується розмноженням клітинних та тканинних елементів, які викликають розвиток вогнищевих та дифузних клітинних інфільтратів. Ексудату утворюється дуже мало.

Розрізняють такі види продуктивного запалення:

інтерстиціальне;

грануломатозне;

гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції внутрішніх органів. Тривалий процес призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії паренхіми органів (цироз печінки, кардіосклероз).

В основі грануломатозного запалення лежить формування вузлика (гранульоми) в тканинах як прояв проліферації та трансформації клітин.

Грануломатозне запалення лежить в основі грануломатозних захворювань. Найчастіше це специфічні гранульоми інфекційного походження, що характерні для туберкульозу, сифілісу, прокази (лепри), риносклероми та сапу.

При туберкульозному запаленні спочатку спостерігають альтерацію, тобто пошкодження тканини у вигляді казеозного некрозу. У подальшому виникає ексудативна реакція (вихід із судин рідини, лейкоцитів, лімфоцитів), а потім уже розмноження клітинних елементів у зоні запалення з формуванням вузлика, або туберкули.

При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що проникає в організм найчастіше статевим шляхом. У його розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третинний періоди. У первинному періоді зміни виникають у місці проникнення блідої трепонеми; для вторинного перебігу характерне поширення (рання генералізація) інфекції з переважанням ексудативних реакцій; у третинному періоді (пізньої генералізації) має місце поява ізольованих, переважно продуктивного типу, вогнищевих змін з утворенням специфичної гранульоми (гуми). Гуми уродженого характеру невеликі за розмірами, мають вигляд сірих крапок або вузліків (міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми у вигляді вузлів до 3 см і більше. Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу з утворенням грубого зірчастого рубця.

Крім гуми, в третинному періоді сифілісу у великих судинах і у внутрішніх органах виникають дифузні продуктивно-некротичні процеси, або так звані гумозні інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслідком їх є розвиток склерозу або цирозу.

При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизовоі оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах; носові ходи, горло, гортань. Просвіти їх значно звужуються, і смерть на-стає від асфіксії в результаті стенозу гортані. Типовими для цих гранульом є клітини великих розмірів (клітини Мікуліча), в яких міститься паличка риносклероми.

Неспецифічні гранульоми не мають характерних ознак. Вони зустрічаються при гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф, черевний тиф), а також захворюваннях неінфекційного походження (силікоз, азбестоз, гранульоми стороннього тіла).

Гіперпластичні розростання запальної природи спостерігаються на слизових оболонках та плоскому епітелії, який межує з ними. Для нього характерне утворення сосочкоподібних виростів, які називаються поліпами (на слизових), або гострокінцевими кондиломами (на перехідному епітелії).


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий