регистрация / вход

Засвоєння їжі. Харчові отруєння

Фактори, що впливають на процес засвоєння їжі. Суть і механізми резорбції. Харчові алергії, їх значення для організму. Характеристика харчових отруєнь, причини їх виникнення та наслідки. Антиоксиданти, використовувані у харчовій промисловості України.

План

1. Фактори, що впливають на засвоєння їжі. Харчові алергії, їх значення для організму

2. Характеристика різних груп харчових отруєнь

3. Характеристика основних антиоксидантів, використовуваних у харчовій промисловості України

Список використаної літератури

1. Фактори, що впливають на засвоєння їжі. Харчові алергії, їх значення для організму

Суть і механізми резорбції. Резорбція – це фізіологічний процес, за якого харчові речовини, що утворилися внаслідок перетравлення їжі, надходять з порожнини травного каналу у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу). Завдяки резорбції організм людини отримує необхідні для його життя харчові речовини і воду. Резорбції підлягають як продукти гідролізу білків, вуглеводів і жирів (амінокислоти, олігопептиди, моносахариди, гліцерол, моногліцериди і жирні кислоти), так і складові частини їжі, які проходять у незміненому вигляді крізь стінку травного каналу – вітаміни, мінеральні солі і вода.

У порожнині рота резорбуються алкоголь, ефірні масла, фенол, деякі медикаменти. В шлунку можуть резорбуватися мінеральні солі, алкоголь, вода, глюкоза, нікотин та деякі медикаменти. В товстій кишці резорбуються вода, мінеральні солі й моносахариди.

Найінтенсивніше процес резорбції відбувається в тонкій кишці, яка є спеціалізованим органом резорбції. Це підтверджується її великою резорбційною активністю (2–3 л рідини за годину), що ґрунтується на особливостях будови стінки тонкої кишки (велика кількість складок і ворсинок – 18–40 на 1 мм2 ). Загальна кількість ворсинок у тонкій кишці людини 2,5–107 . Поверхня їх вкрита циліндричними епітеліальними клітинами (ентероцитами), верхні краї яких завершуються багатошаровими циліндричними мікроворсинками. Довжина їх – близько 1 мкм, ширина – 0,1 мкм. Кожна клітина має біля 300 мікроворсинок. Активна поверхня тонкої кишки за оцінкою різних учених коливається від 200 до 450 м2 . Мікро–ворсинки можуть скорочуватися і видовжуватися. При цьому прискорюється перехід харчових речовин крізь верхні клітинні мембрани до цитоплазми ентероцитів.

У центральній частині мікроворсинок розміщена пухка сполучна тканина, через яку проходить добре розвинена капілярна мережа та лімфатичні судини. Стінка капіляра має перфоративні отвори шириною 20–50 пм. Лімфатичні судини зсередини вкриті шаром ендотеліальних клітин, які мають щілини. Вважають, що два види судин (капіляри і лімфатичні судини) подібно дренажній системі здійснюють транспортування субстанції, яка абсорбується в лімфатичну і кровоносну системи. Маючи непосмуговані м'язові волокна, ворсинки здійснюють ритмічні коливання. внаслідок чого харчові речовини всмоктуються в кров або лімфу і спрямовуються до великих судин. Лімфа надходить до грудного лімфатичного каналу (ductuslumphaticus), який вливається в ліву підключичну вену. Харчові речовини з лімфою потрапляють у v.portae, a далі – у печінку.

Вважають, що в грудному віці провідним механізмом перенесення харчових речовин крізь кишковий епітелій є трансцелюлярний. Він включає перехід крізь верхню мембрану цитоплазми, бічні та основні поверхні мембрани ентероцита.

Структура мембран ентероцитів забезпечує вибіркову проникність, яка може специфічно регулюватися. Мембрана ентероцитів є непроникною для більшості високомолекулярних органічних сполук.

Резорбція харчових речовин здійснюється за допомогою кількох основних механізмів трансмембранного проникнення крізь мембрани ентероцитів – способом дифузії, активного транспорту, ультрафільтрації. Розрізняють кілька видів дифузії.

При проникненні шляхом пасивної дифузіїпотік харчових речовин рухається через щілини в мембранах ентероцитів від місця з високою їх концентрацією до місця з низькою концентрацією. /Дифузійний потік харчових речовин пропорційний градієнту концентрації. Тому потік у клітину пропорційний різниці концентрації речовин у клітині й середовищі. Коли концентрація вирівнюється, потік дорівнює нулю. Щілини в мембранах клітин мають розміри 0,4–0,6 пм. Природа мембран ентероцитів така, що проникнення харчових речовин способом пасивної дифузії крізь мембрани має селективний характер. Цей процес відбувається за законом дифузії, залежно від розміру молекули, інтенсивності осмотичного тиску та інших факторів. При дифузії іони та іонізовані частки харчових речовин проникають окремо від неіонізованих. Молекули малого діаметра, а також ліпідорозчинні речовини легко проникають крізь мембрани ентероцитів. Разом з тим швидкість проникнення харчових речовин крізь мембрани ентероцитів способом дифузії невелика і не може забезпечити потреби організму. Осмос – різновид дифузії, при якому молекули харчових речовин рухаються від місця з великою до місця з низькою концентрацією.

Розрізняють також проникнення харчових речовин крізь мембрани ентероцитів шляхом полегшеної дифузії. При цьому використовуються спеціальні переносники. При проникненні харчових речовин крізь мембрани ентероцитів шляхом полегшеної дифузії транспорт їх прискорюється, проте і в цьому випадку речовини рухаються лише за концентраційним градієнтом. Рух харчових речовин проти концентраційного градієнта способом дифузії неможливий. Шляхом полегшеної дифузії у клітини проникають моносахариди, амінокислоти й нуклеотиди, а також хлорид натрію.

Активний транспорт – спосіб трансмембранного проникнення, який потребує затрат енергії безпосередньо в мембрані ентероцитів. Цим терміном означають будь–який процес накопичення речовин у клітині в концентрації, більшій, ніж у середовищі. За допомогою активного транспорту крізь мембрани переноситься речовина від місця занизькою концентрацією до місця з високою концентрацією. Активний транспорт є основним механізмом трансмембранного перенесення речовин крізь поверхню мембран ентероцитів. Активне транспортування харчових речовин пов'язане з витратами метаболічної енергії, яка виділяється при розкладанні макроергічних (або високоенергетичних) сполук, зокрема АТФ. При перенесенні харчових речовин методом активного транспорту необхідні специфічні білки–переносники, які утворюють комплекси з харчовими речовинами і в такий спосіб переносять їх крізь мембрани ентероцитів. На внутрішній стороні мембран ентероцитів комплекси харчових речовин з білками-переносниками розпадаються, білки-переносники звільняються і повертаються назад крізь мембрани в порожнину тонкої кишки.

Інтенсивність функціонування активного транспорту залежить від забезпечення тканин киснем (нестача кисню гальмує процес транспорту), температури, концентрації та співвідношення між іонами натрію і калію та ін. Гфункціонування активного транспорту регулюється залозами внутрішньої секреції та нервовою системою. В транспорті іонів беруть участь транспортні АТФ–ази (Na-АТФ–аза, Са-АТФ-аза, бікарбонат – стимульована АТФ–аза та ін.). Перенесення іонів крізь мембрани ентероцитів здійснюється методом іонного насосу.

Транспорт неелектролітів (моносахаридів, амінокислот та ін. мономерів), тобто молекулярний транспорт, відбувається за допомогою системи, що нагадує молекулярну машину, яка включає насос, переносники, канали і щілини.

Серед можливих механізмів транспорту харчових речовин у тонкій кишці є також ультрафільтрація. Цей механізм транспорту може виявлятись в умовах водного потоку. Потоки, які створюються гідростатичними і осмотичними силами, можуть переносити харчові речовини. Вважають, що мембрани ентероцитів мають гідрофільні щілини і що сумарний потік резорбції є насиченим від порожнини тонкої кишки до крові.

Резорбція білків. Виходячи з викладеного вище, можна узагальнити, що гідроліз білків у травному каналі є складним процесом, що відбувається в три етапи: гідроліз у шлунку, в тонкій кишці, в ентероцитах. Перші два етапи включають гідроліз довгих поліпептидних ланцюгів до олігопептидів (ди- і трипептидів) та вільних амінокислот. У клітинах стінки тонкої кишки олігопептиди розщеплюються на вільні амінокислоти. Резорбція їх відбувається як способом дифузії, так і активним транспортом. Амінокислоти надходять прямо в кров. Спочатку вони надходять з тонкої кишки до клітин печінки через портальну вену. Потім ця кров з амінокислотами включається в загальний кровообіг, забезпечуючи амінокислотами усі тканини й органи.

Синтез специфічних для людського організму білкових речовин найінтенсивніше відбувається в печінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку, селезінці, підшлунковій залозі та стінці кишок. У процесі синтезу беруть участь усі мікроструктури клітин, але рибосоми є головними робочими ділянками, на яких синтезуються білкові молекули.

Резорбція вуглеводів. Резорбція гідролізованих вуглеводів (моносахаридів) відбувається дуже швидко, найінтенсивніше – у верхній частині тонкої кишки. З усіх моносахаридів найшвидше всмоктуються глюкоза й галактоза, найповільніше – маноза, пентоза та багатоатомні спирти (ксилол, сорбіт). Фруктоза займає середнє положення за швидкістю резорбції. В епітеліальних клітинах вона частково (до 10%) перетворюється на глюкозу. Різниця у швидкості резорбції різних моносахаридів залежить від різних механізмів їх переходу крізь мембрани ентероцитів. Глюкоза і галактоза всмоктуються способом активного транспорту, а інші моносахариди – методом дифузії.

Моносахариди надходять безпосередньо в кров і з нею переносяться в печінку, головний мозок і в усі інші органи. В печінці з фруктози й галактози утворюється глюкоза, яка надходить у загальний кровообіг. Надлишок глюкози в печінці перетворюється на резервний полісахарид глікоген. Підтримання постійного рівня глюкози в крові має життєво важливе значення для організму, і якраз печінка є тим органом, який регулює рівень глюкози в крові шляхом синтезу або гідролізу глікогену.

Глюкоза, яка надходить до клітин, піддається швидкому фосфорилюванню, внаслідок чого утворюється глюкозо-6-фосфат. Ця сполука може брати участь у подальшому перетворенні вуглеводів, а також використовуватись як субстрат для синтезу глікогену.

Залежно від потреб організму в глюкозі глікоген розщеплюється і звільнена глюкоза надходить до клітин. Більшість її перетворюється в циклі Кребса і використовується для синтезу АТФ. Отже, глюкоза використовується для створення найбільш доступного джерела енергії для клітин організму людини.

Резорбція жирів. Резорбція жирів у тонкій кишці залежить від:

1. секреції ферментів підшлунковою залозою, які розщеплюють жири на складові частини;

2. процесу емульгації жирів і продуктів їх гідролізу солями жовчних кислот;

3. перетворення продуктів гідролізу жирів на сполуки, які транспортуються в ентероцити і проштовхуються в лімфатичні судини, а звідти – у загальний кровотік.

В результаті гідролізу жирів у тонкій кишці утворюється суміш моногліцеридів, гліцерину та вільних жирних кислот. Ці сполуки резорбуються у верхній частині тонкої кишки при безпосередній участі солей жовчних кислот. Процес резорбції розглядається як особливо складний, який ще повністю не з'ясований.

Гліцерин – водорозчинна сполука, тому він швидко проходить крізь кишковий епітелій у кров. Інші продукти гідролізу жирів – водонерозчинні. Встановлено, що вони утворюють міцелярний розчин із солями жовчних кислот. Молекулам солей жовчних кислот притаманні гідрофобні і гідрофільні властивості. Гідрофобна частина солей жовчних кислот зв'язується з іншими ліпідами, а гідрофільна – взаємодіє з внутрішньою сферою міцелію. Такі міцелії мають здатність розчиняти воду. Міцелії розщеплюють розміщені між солями жовчних кислот натрієві жири на жирні кислоти, моногліцериди та холестерин. Здебільшого міцели мають сферичну поверхню, яка за розмірами відповідає одній молекулі жиру (3–10 пм). Частинки міцелію легко резорбуються епітеліальними клітинами товстої кишки. В цитоплазмі ентероцитів міцеліальний комплекс розпадається на жирні кислоти і солі жовчних кислот. Звільнюй солі жовчних кислот кровоносними судинами через печінку знову повертаються до порожнини тонкої кишки. Тут утворюються нові емульсії і міцеліальні комплекси. Частка звільнених у цитоплазмі ентероцитів жирних кислот та інших продуктів розщеплення ліпідів залежить від довжини їх ланцюгів. Жирні кислоти, які мають довжину ланцюга до 10 вуглецевих атомів (наприклад, жирні кислоти ліпідів молока), надходять безпосередньо в кровоносні судини, а звідти – в печінку, яка використовує їх для різних метаболічних процесів. Жирні кислоти з довшими вуглецевими ланцюгами (насичені або ненасичені) та моногліцериди проходять повторну етерифікацію, в результаті чого в епітеліальних клітинах тонкої кишки утворюються тригліцериди. їх синтезу передує активація жирних кислот (з участю АТФ) через утворення ефірів з ацил-коензимом А. У вигляді дрібних крапель (хіломікрони) – тригліцериди проникають крізь бічні поверхні епітеліальних клітин у лімфатичні судини. Цьому процесу значною мірою допомагає рух кишкових ворсинок. Хіломікрони – це утворення сферичної форми розміром 0,5–1 мк, які складаються з нейтральних жирів (80%), холестерину (3%). фосфоліпідів (7,5%) та білка (2%).

Хіломікрони надають лімфі молочного забарвлення. Лімфа багата на жири, швидко тече по лімфатичних судинах а речовини, з яких вона складається, метаболізуються в організмі Синтез специфічних для організму людини ліпідів відбувається у всіх тканинах при наявності гліцерину, вищих жирних кислот та інших необхідних компонентів.

Резорбція води і мінеральних речовин. Вода і мінеральні речовини проходять крізь стінку травного каналу в обох напрямках. Резорбція води регулюється переважно гормональними факторами і здійснюється через дифузію, що починається в шлунку і інтенсивно відбувається у товстій кишці. Розчинені мінеральні речовини всмоктуються переважно у тонкій кишці за допомогою активного транспорту.

Засвоєння їжі. Засвоєння їжі визначається ступенем її резорбції в травному каналі. Передумови належного засвоєння їжі в організмі людини такі: їжа повинна бути якісною, смачною і красиво оформленою; приймання їжі має здійснюватися у спокійній обстановці; необхідно додержувати правильного режиму харчування; їжу слід старанно пережовувати. Термічно оброблена їжа, як правило, засвоюється краще, ніж сира. Варені й печені страви засвоюються краще, ніж смажені. Наявність захворювань органів травлення впливає на засвоєння їжі.

Засвоюваність їжі різного складу така: продуктів тваринного походження – 95%, рослинних продуктів – 80%, змішаної їжі – 82–92%. Коефіцієнти засвоєння основних харчових речовин змішаної їжі такі: білки – 82%, жири – 95%, вуглеводи – 97%.

Харчові продукти рослинного походження засвоюються гірше порівняно з тваринними продуктами, що пояснюється наявністю целюлози в рослинних продуктах, яка затримує проникання травних соків у клітини. Звільнені від целюлози рослинні білки засвоюються майже так само добре, як і тваринні. Значна кількість целюлози прискорює моторну функцію кишок, їжа швидше проходить по травному каналу, внаслідок чого знижується ступінь її засвоєння.

Кінець ХХ і початок ХХІ століття «подарували» людству багато несподіванок. Медицина також зіткнулася з новими, невідомими досі захворюваннями, етіологія і лікування яких ставлять у глухий кут лікарів усього світу. Ці захворювання не завжди мають зв'язок з новими штамами вірусів чи бактерій. Дедалі частіше причиною нових захворювань доводиться визнавати хімічні сполуки, котрі разом з питною водою чи продуктами харчування надходять до нашого організму.

Харчові домішки, консерванти часто є причиною виникнення й загострення захворювань, призводять до сенсибілізації організму, виникнення харчової непереносності та харчової алергії.

Харчова непереносність (ХН) – це стан організму, коли він не може засвоїти продукти харчування або біологічно активні домішки (БАД) і реагує на них, як на чужорідну речовину, різними симптомами і хворобами. Поняття харчової непереносності багатогранне. Воно охоплює кілька патологічних процесів, які виникають у кишечнику, внаслідок чого з'являються симптоми загальноклінічного плану. Причини і механізми розвитку харчової непереносності і харчової алергії можна уявити так (схема).
Першою на варті здоров'я людини завжди стоїть захисна система, функція якої – розпізнати «своє» і «чуже». Вона реагує на всі мікроорганізми, хімічні елементи й сполуки, які надходять до нашого організму різними шляхами (органи дихання, травлення, шкіра, слизові оболонки). Її дисфункція, що виникає внаслідок зовнішніх (радіація) і внутрішніх (генетичні, метаболічні) чинників, призводить до підвищеної чутливості і невиправдано бурхливої реакції. Реакція на їжу і БАДи може бути захисною (гіперчутливість надшвидкого типу) і незахисною (ідіосинкразія, токсичні фармакологічні реакції). Виникає на будь-які продукти харчування. Деякі з них містять у значній кількості гістамін (полуниця, томати) і можуть спричинити у людей з підвищеною чутливістю стан харчової алергії. Інші продукти, які містять харчові барвники, консерванти (саліцилати, бісульфат натрію), домішки (емульгатори, пестициди, антибіотики), жири, білки, бувають причиною реакції непереносності – несправжньої алергійної реакції, що виникає без участі імунної системи. Розпізнати наслідки харчової непереносності не завжди легко, адже вони неспецифічні (хронічна втомлюваність, дратівливість, сонливість після прийому їжі), а подібні симптоми можуть з'являтися при різних захворюваннях. Найчастіше страждають шкіра, органи дихання і травлення, суглоби і центральна нервова система.

Симптоми, за яких бажано обстежити пацієнта на харчову непереносність:

- Мігренозний біль, що погано лікується фармакопрепаратами;

- Запаморочення, безсоння;

- Біль і набряки суглобів;

- Вугрові висипання, свербіння, випадання волосся, сухість шкіри і кропивниця;

- Закрепи;

- Проноси;

- Виразки, свербіж у роті, набряки губ та язика;

- Печія, відрижка;

- Закладеність носа, не пов'язана із застудними захворюваннями;

- Погана пам'ять, порушення уваги;

- Дратівливість, меланхолія, депресія.

Харчова алергія (ХА) – це специфічна реакція імунної системи людини на певний антиген, який міститься в харчових продуктах. Вона буває набагато рідше, ніж харчова непереносність. Існує спектр продуктів харчування, які найчастіше провокують алергію: коров'яче молоко, шоколад, цитрусові, яйця, мед, горіхи, морепродукти, злаки (жито, рис, кукурудза, пшениця), бобові. Клініка харчової алергії теж більш специфічна: кропивниця, екзема, ангіоневротичний набряк, вазомоторний риніт, бронхоспазм, аж до анафілактичного шоку. Правильно зібраний анамнез дає змогу запідозрити продукти харчування, що спричинили таку реакцію. Але встановити істину допомагає лише спеціальне обстеження після усунення основних симптомів алергії. Подальша тактика лікування передбачає спеціальне обстеження пацієнтів для встановлення остаточного діагнозу і вилучення з раціону «алергенного» продукту. А то харчова алергія може повторюватись, але у тяжчій формі.

Ще одна важлива проблема, з якою доводиться мати справу лікарям-практикам, – це постійний приріст маси тіла пацієнта або її дефіцит при «гарному харчуванні». З питанням «Що мені з цим робити?» звертаються до багатьох лікарів. Тепер уже напевно відомо, що, дотримуючись дієти або голодуючи, організм намагається зберегти масу тіла і обмежити витрати енергії. Найбільш енергоємною тканиною після нервової є м'язова – її в першу чергу і зменшує організм, і лише потім береться за жирову. Повернення до попереднього раціону харчування призводить до того, що людина набирає знову зайві кілограми – ефект «флюгера». Підвищується ризик виникнення серцево–судинних захворювань, діабету, злоякісних захворювань тощо. Голодування – потужний стрес для організму, і збої відбуваються там, де вже є якісь «поламки». Тому дієтою рідко досягають тривалих результатів, часом це призводить до погіршення стану здоров'я та виникнення або загострення хвороби. Надмірна маса тіла – це також результат споживання непереносної їжі з розвитком біохімічного дисбалансу, порушення обмінних процесів, зниження чутливості периферійних тканин до інсуліну.

Людський розум зміг проникнути і вивчити всі клітини і системи нашого організму, пізнати фізичні та хімічні реакції, які відбуваються в ньому, і застосувати ці знання на благо людства. Сучасна діагностика харчової алергії і непереносності базується на реактивності білих клітин крові, тобто на змінах їхнього розміру, кількості і властивостей у відповідь на харчовий агент.

Перспективним напрямком дослідження є ALCAT-система, яка дає змогу тестувати кров людини на продукти харчування, які спричиняють патологічну реакцію організму. Методика полягає у дослідженні крові пацієнта сучасними лабораторними реагентами, які допомагають впливати на клітини і виявляти їхні реакції, а також сучасними комп'ютерними системами, які автоматизують процеси й унеможливлюють суб'єктивний компонент обстеження. Кров пацієнта за допомогою електронної піпетки розміщується рівномірно посередині планшетки, що містить витяжки харчових агентів. Вміст планшетки інкубується 45 хвилин, після чого кров 30 хвилин тримають при кімнатній температурі. Апарат автоматично аспірує клітини, які містяться в розчині в кожній ямці, пропускає їх через вузькі капіляри. Спеціальний прилад проводить детальний автоматичний аналіз клітин: визначає діаметр, розмір, об'єм клітин і підраховує їх. За даними аналізу створюються гістограми, котрі зберігаються в пам'яті комп'ютера, а результати виводяться на монітор. Тест вважають високоспецифічним і чутливим, тому що реакція клітин крові на один і той же алерген індивідуальна у кожної людини, а кінцеві результати лікування свідчать про високу ефективність методики. Протипоказань до проведення тесту немає. Деякі лікарські засоби, зокрема антикоагулянти, антигістамінні препарати кортикостероїди, можуть впливати на показники тесту, і це важливо враховувати.

Після проведення тесту перелік харчових продуктів автоматично розподіляється комп'ютером на чотири групи (за ступенем вираженості харчової непереносності). Кожна з цих груп має свій колір.

Продукти, позначені червоним кольором, слід повністю вилучити з харчування. Продукти, що потрапили до «оранжевого» переліку, вилучаються з харчового раціону пацієнта щонайменше на три місяці. У подальшому рекомендують обережно і поступово вводити їх до раціону, повністю вилучаючи у разі поновлення симптомів харчової непереносності. Слід уникати вживання продуктів, що потрапили до «жовтого» переліку, особливо якщо кількість «червоних» та «оранжевих» продуктів незначна. Якщо ж перелік продуктів харчування, котрих треба уникати, великий, продукти, позначені жовтим кольором, слід вживати тільки 1 день на 7–10 днів плану дієти. Це допомагає запобігти виникненню непереносності до цих продуктів.

Такі вилучення та обмеження аж ніяк не впливають на самопочуття людини. Енергетична та пластична потреба повністю компенсується продуктами з переліку «зелених», тобто дозволених. Цей перелік досить значний і дає змогу харчуватись без особливих обмежень.

Популярність цього методу обстеження зростає з кожним роком. У багатьох європейських країнах тест на харчову непереносність – така ж звичайна справа, як і вимірювання артеріального тиску. Результати такого обстеження індивідуальні, враховують особливості організму кожної людини. Обстеження цілком безпечне для пацієнта і не має протипоказань.


2. Характеристика різних груп харчових отруєнь

Із споживанням їжі пов'язані різні захворювання мікробної та немікробної природи, які виникають внаслідок забруднення харчових продуктів шкідливими факторами різного походження. Серед них значну частину становлять захворювання, які називаються харчовими отруєннями.

Харчові отруєння – це здебільшого гострі захворювання, що виникають внаслідок вживання їжі, масивно забрудненої патогенними мікроорганізмами, або яка містить токсичні для організму людини речовини мікробної чи немікробної природи.

Останнім часом загальна кількість харчових отруєнь зросла вдвічі. Причинами харчових отруєнь в 90–95% випадків є зараження продуктів патогенними мікроорганізмами і лише 5–10% – це харчові отруєння немікробного походження. Щорічно у світі від цих захворювань вмирає від 5 до 18 млн.дітей віком до 1 року.

Харчові отруєння можуть виникати як масово, охоплюючи значну кількість людей, так і в поодиноких випадках. У переважній більшості випадків вони характеризуються раптовим початком і гострим перебігом, однак можуть проходити і як хронічні захворювання, якщо токсична сполука вживається тривалий час в порівняно малих дозах (хімічні забруднювачі). Хронічні харчові отруєння характеризуються наявністю так званих віддалених ефектів, тобто впливом на генеративну функцію організму, а також мутагенними, тератогенними, ембріотоксичними проявами, канцерогенністю та алергенністю.

Здебільшого харчові отруєння виникають і важче проходять у дітей і людей похилого віку, а також у людей, які хворіють на шлунково-кишкові захворювання.

Для виявлення та лікування харчових отруєнь важливе значення має природа їх виникнення. Залежно від цього їх класифікують. В основу сучасної класифікації харчових отруєнь покладені два принципи: причинний та патогенний. Виходячи із причини, харчові отруєння поділяються на три групи: мікробні, немікробні і невстановленої природи (табл. 1). За патогенним принципом мікробні отруєння поділяють на токсикоінфекції, токсикози і отруєння змішаної природи (міксти).

Таблиця 1Класифікація харчових отруєнь

Підгрупа Причинний фактор

Гоксикоінфекції

Токсикози

Бактеріальні

мікотоксикози

Змішаної причини

1. Мікробні отруєння

Патогенні мікроорганізми: бактерії родів SalmonellaShigella; умовно–патогенні мікроорганізми; ентеро–патогенні серотипи Е.соіі; бактерії роду Proteus; ентерококи (Streptococcusfaecalisvar.liguefaciens та var.zymogenes); спороутворюючі анаеробні (Clostri–diumfaciens та var. Lymogenes, тип А) та аеробні бактерії (Bac.cereus), патогенні галофіли (Vibrioparahaemolyticus) та інші маловивчені бактерії

Токсини, які продукують Staphylococcusaureus та Clostridiumbotulinum

Мікотоксини, які продукують мікроскопічні гриби родів Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps, Alternaria та ін.

Певні співвідношення умовно–патогенних мікроорганізмів (Bac.cereus, Staphylococcusaureus, Proteus, Enterobacter, Citrobacter та ін.)

Отруєння

отруйними грибами рослинами

тканинами тварин, отруйними за своєю природою

2. Немікробні отруєння

Отруйні гриби (бліда поганка, мухомори та ін.); умовно–отруйні гриби, внаслідок неправильної кулінарної обробки (строчки, зморшки та ін.). Отруйні рослини: плоди блекоти, дурману, беладони; насіння хлібних бур'янів (триходесма, геліотроп, софора та ін.)

Органи окремих видів риб, які живуть в теплих морях (рід Tetrodon та Spheroides), мідії та інші молюски, що живуть у водоймах, в яких розмножуються одноклітинні організми; Печінка, ікра та статеві залози окремих видів риб в період розмноження (сом, щука, мінога та ін.);

Підгрупа Причинний фактор
продуктами рослинного походження домішками хімічних речовин Отрута кісточкових плодів (абрикос, персик, вишня, мигдаль та ін.); позеленіла картопля; сира квасоля та ін. Залишки пестицидів, солі важких металів, миш'як; харчові добавки, додані у недопустимо великих кількостях; сполуки, які мігрують у харчовий продукт з обладнання, апаратури, пакувальних матеріалів; інші хімічні домішки

Гафська (юксовська, сартландська) хвороба

3. Невстановленої природи

Озерна риба в певні періоди в деяких регіонах світу


Немікробні харчові отруєння поділяють на три окремі група:

1) отруєння отруйними за своєю природою рослинами та тканинами тварин. До цієї групи належать отруєння, викликані вживанням ядер кісточкових плодів, горіхів, бука, тунга, насіння рицини, пророслої картоплі, сирої квасолі, а також печінки, ікри та молоків деяких риб у період нересту (налим, щука, скумбрія) та бджолиного меду при збиранні бджолами нектару із отруйних рослин;

2) отруєння домішками хімічних речовин. До цієї групи належать харчові отруєння, викликані залишками пестицидів та їх похідних, солями важких металів, нітратами та їх похідними, сполуками, які може містити обладнання, тара, пакувальні матеріали та ін.;

3) отруєння, причина яких не встановлена. До цієї групи віднесено аліментарно пароксизмально-токсичну міоглобінурію (гафська, або юксовська, або сартландська хвороба), яка виникає при вживанні озерної риби (карп, озерна форель та ін.) в певні періоди року в деяких регіонах світу. Вважають, що гафську хворобу викликає токсин, який інактивує вітамін В, в людському організмі і який міститься в жирах риб. Цей токсин не руйнується при високій температурі (121 °С протягом 1 год).

3. Характеристика основних антиоксидантів, використовуваних у харчовій промисловості України

Антиоксидантами вважають речовини, що подовжують термін зберігання продуктів харчування шляхом захисту їх від псування (наприклад, прогірклість жирів і зміна кольору), зумовленого окисленням. Найчастіше харчові продукти, що містять жир, зазнають окислюючого автокаталітичного прогіркнення або автоокислення. Воно починається з утворення вільних радикалів – активних частинок із вільними валентностями, тобто з неспареними електронами на зовнішній (валентній) орбіті.

Відома велика кількість сполук, які використовуються для попередження окислюючих процесів у жирах і жировмісних продуктах, серед них розрізняють антиоксиданти, або антиокислювачі, що гальмують процес окислення жиру, і синергісти, які підсилюють стабілізуючий ефект окремих антиокислювачів або їх сумішей. За своєю природою вони бувають природними або синтетичними. За останні роки більша увага приділяється природним антиоксидантам, які включають велику кількість сполук. Більшість з них знаходиться в доступній для засвоєння формі, підвищує харчову цінність продуктів, деякі володіють лікувальними властивостями. Тому в багатьох країнах світу в оліє-жировому виробництві намагаються використовувати натуральні антиоксиданти.

Значна кількість антиокислювачів міститься в різних рослинах, особливо сполук фенольної природи. Частина з них має лікувальні властивості. Феноли і поліфеноли, які знаходяться в плодах, овочах і чаї, знижують ризик виникнення ракових захворювань. Виявлено, що 2%–ний розчин кверцетину і 4%-ний розчин рутину пригнічують ріст пухлин.

Санітарними правилами і нормами по застосуванню харчових добавок передбачено, що введення антиоксидантів у жири допускається тільки при виробництві харчових жирів, призначених для тривалого зберігання (більше 3 місяців). Антиоксиданти слід вводити у високоякісні свіжі жири.

В одному продукті може використовуватись тільки один антиоксидант, не беручи до уваги синергістів.

В Україні без обмежень дозволені такі антиоксиданти і синергісти: аскорбінова кислота (Е300), аскорбат натрію (Е301), концентрат суміші токоферолів (Е306), –токоферол (Е307), –токоферол (Е308), –токоферол (Е309), лецитини (Е322).

Аскорбінова кислота проявила антиокислюючі властивості на різних жирах, жирових емульсіях, сухому молоці. О.Г. Котова виявила антиокислюючу активність аскорбінової кислоти у порівнянні з іншими інгредієнтами при зберіганні вершкового масла. Встановлено, що вона в більшій мірі затримує автоокислення олій, ніж природні антиокислювачі. При дослідженні впливу аскорбінової кислоти (0,025%) на соняшниковій олії виявлено, що вона підвищує стабільність її до окислення в 1,9 рази. Результати проведених досліджень реакцій обміну радикалами між самоокислюючими поліненасиченими ліпідами і аскорбіновою кислотою дозволили встановити механізм обміну радикалів і обривання молекулярного ланцюга антиокислювачами. Це може бути використано для інгібірування поліненасичених ліпідів. Аскорбінову кислоту в основному використовують з іншими добавками. Наприклад, вона виявляє високу антиокислювальну активність з –токоферолом, вітаміном Р, а також багатьма видами лікарсько–технічної сировини та її екстрактами. Нами встановлений помітний синергетичний ефект аскорбінової кислоти з антиоксидантами різних класів і походжень.

Крім досліджень чистої аскорбінової кислоти значний обсяг матеріалів пов'язаний з вивченням антиокислювальних властивостей її ефірів. Аскорбат натрію використовується при виробництві ковбас та інших м'ясних продуктів. Він дозволений в усіх країнах світу. Аскорбілпальмітат (0,005%) підвищив стабільність олії соняшникової до окислення в 1,7 раза. Аскорбілстеарат (Е305) не дозволений для використання в Росії та Україні.

Токофероли широко поширені в природі. Вони не мають ні токсичності, ні тератогенних, ні мутагенних або канцерогенних ефектів. У ліпідах тварин виявлений тільки а–токоферол, тоді як у рослинних ліпідах знайдено 4 ізомери токоферолу і відповідні токотрієноли. На думку багатьох вчених, стійкість олій і жирів до окислення залежить від вмісту токоферолів та складу жирних кислот. У зв'язку з тим. що при рафінуванні і зберіганні олій проходить часткове видалення або окислення токоферолів, доцільно вводити в ці олії токофероли при додаванні відновлювачів, наприклад аскорбілпальмітату. Швидкість розкладу токоферолів зростає при зменшенні довжини ланцюга і ступеня ненасиченості етилових ефірів жирних кислот. Аналогічна тенденція виявлена в оліях, в яких розклад токоферолів прискорюється також при наявності вільних жирних кислот.

При дослідженні впливу окислення –, – і –токоферолів на стійкість проти окислення очищеної соєвої олії встановлено, що найбільші проокислюючі властивості проявив а–токоферол. При збільшенні концентрації токоферолів підвищувалось перекисне число і зменшувався вміст кисню. Проокислюючі властивості –токоферолу виявили на молочному жирі, тоді як у суміші з пальмистатом аскорбінової кислоти і лецитином помітним був синергізм дії.

Серед досліджених сполук обмежений синергетичний антиокислюючий ефект з –токоферолом на свинячому жирі показали катаїцин. цінеол, камфен, феландрен і гераніол. З метою зниження проокислюючої активності а–токоферолу пропонують використовувати цистеїн, БОТ, гідрохінон, аскорбінову кислоту. Механізм дії інгібіторів пояснюють утворенням хелатних комплексів металу проокислювача з амінокислотами або регенеруванням –токоферолу при додаванні цистеїну, лимонної кислоти та інших стабілізаторів, що призводить до зменшення концентрації хроманоксирадикалів.

Виявлено, що – токоферол є більш стійким антиокислювачем, ніж –токоферол, і в його присутності проходить утворення речовин, які також діють як антиокислювачі. Оптимальні концентрації –, – і –токоферолів, при яких підвищується стійкість соєвої олії до окислення, складають відповідно 100, 250 і 500 ч/млн. При більш високому вмісті токофероли діють як каталізатори окислення.

Запатентований високоякісний ефективний антиокислювач, який одержують введенням токоферолу і ефіру L -аскорбінової кислоти в ацетоновий екстракт чайних листків.

Деякі автори вважають, що вміст токоферолів у саломасах достатній для стабілізації, тому що –токоферол має високу константу швидкості інгібірування. Вони стверджують, що найбільш перспективним напрямком підвищення окислюючої стабільності саломасів є зниження швидкості ініціювання внаслідок виведення прооксидантів. Іони заліза і міді зумовлюють розклад – і –токоферолу. Аскорбінова кислота повністю інгібірує дію іонів міді на – і –токоферол. Присутність лимонної кислоти підвищує стійкість – і –токоферолу на дію іонів заліза, тоді як аскорбінова кислота повністю пригнічує цей вплив.

Виявлена висока стійкість токоферолів до високих температур (180 °С). Стабільність їх знаходиться в прямій залежності від йодного числа олії. Додавання токоферолу до олії призводить до значного збільшення індукційного періоду окислення. Водночас при випіканні печива руйнується близько 20–30% – токоферолу. Виявлено підвищення перскисного числа ліпідної фракції печива під час зберігання із збільшенням внесеної кількості – – токоферолу. Для –токоферолу встановлений зворотний зв'язок.

Додавання –токоферолу в тісто попереджувало псування печива з добавками моркви і шпинату, тоді як а–токоферол сприяв підвищенню в них перекисного числа. Втрати –каротину в печиві з морквою або шпинатом під час випікання і зберігання знижувались при додаванні дельта–токоферолу, але збільшувались при внесенні а–токоферолу. Аналогічний ефект спостерігався з хлорофілом у печиві з шпинатом.

Лецитин входить до групи фосфоліпідів, переважна більшість яких природного походження. їх отримують з рослинних олій при гідратації. Залежно від походження виділяють соняшникові, соєві та ін. Вони широко використовуються в кондитерському виробництві, хлібопеченні, при виготовленні морозива. Синтетичні фос–фоліпіди являють собою складну суміш амонієвих або натрієвих солей фосфорних кислот з тригліцеридами. їх використовують у шоколадному, маргариновому виробництві і для виготовлення емульгаторів.

Фосфоліпіди жирів відіграють важливу роль в організмі людини, можуть переривати ланцюги по реакціях з пероксидними радикалами і бути синергістами природних антиокислювачів. Вони здатні утворювати з важкими металами слабоактивні комплекси, регенерувати фенольні антиокислювачі, інактивувати вільні радикали в процесі утворення пероксидів.

На активність фосфоліпідів впливає склад їх молекули. При зниженні ступеня ненасиченості жирних кислот у молекулі фосфоліпідів проходить більш активна її взаємодія з металами.

За даними деяких авторів, серед фосфоліпідів найбільш ефективні суміші токоферолу з фосфати–дилінозитом і фосфатидилетаноламіном. Фосфоліпіди підвищують ефективність токоферолу по обриванню ланцюга вільнорадикального приєднання.

На думку ряду авторів, зменшення кількості фосфоліпідів у соняшниковій олії при їх виробництві не повинно переходити певний рівень, нижче якого стійкість продукту до автоокислення різко скорочується. Це виявлено на арахісовій рафінованій олії, яка значно інтенсивніше окислюється, ніж олія гідратована і. особливо. нерафінована. Олія соєва, очищена від фосфоліпідів і токоферолів, була менш стійкою до окислення, ніж дезодорована. Лецитин відчутно підвищив стійкість олій і гідрогенізованих жирів до окислення за температури 98–110 °С.

Пропілгалат (ЕЗ10), октилгалат (Е311) і додецилга–лат (ЕЗ 12) – це ефіри галової кислоти, які дозволені до 4.01.2000 р. для багатьох груп продовольчих товарів (табл. 2).

Таблиця 2. МДР пропіл–, октил – або додецилгалата у харчових продуктах

Групи продовольчих товарів МДР, мг/кг: мг/л

Жири та олії для продуктів з тепловою обробкою

Жир яловичий, птиці та овечий

Закуски на основі хлібних тиків

Супи, бульйони, соуси

Рибні продукти та риба консервована

Горіхи оброблені

Продукти з картоплі дегідратовані. сухі сніданки Жувальна гумка

200

100

200

200

200

200

25

400

Введення пропілгалату в жири одного або з іншими антиокислювачами і синергістами показало значний стабілізуючий ефект на риб'ячому жирі, лярді, маслі топленому. Недоліком пропілгалату вважають його нестійкість до нагрівання і дії слабкого лугу. Крім того, деякі вчені вважають його токсичним.

Октил– і додецилгалати добре гальмують окислюючі процеси в сухому молоці, затримують окислення вітамінів А, С, D, Е і каротину, підвищують стійкість жиру в печиві.

Галати використовують у більшості країн, в яких практикується додавання антиокислювачів.

Еріторбова кислота, ізо–аскорбінова (Е315) – значно гірше абсорбується і затримується в тканинах, ніж аскорбінова кислота. Крім того, вона неактивно реаб–сорбується в нирках і швидко виводиться. Вона може використовуватись (до 4.01.2000 р.) в якості антиокси–данта для частини харчових продуктів з таким максимально допустимим рівнем: консервовані м'ясні продукти – 500 мг/кг; консервовані рибні продукти – 1500; джеми, желе, мармелади – 200 мг/кг.

Бутилгідрооксианізол (ВНА) (Е320) – це антиокислювач фенольного типу, складається з суміші двох ізомерів 2– і З–третичних–бутил-4-оксианізолів. У невеликих концентраціях не змінює кольору продуктів і не впливає на їх смак і запах. Це речовина стійка до дії високих температур і слабких лугів. Бутилгідрооксианізол використовують у суміші з токоферолом, лимонною кислотою, метіоніном, лецитином. За результатами досліджень багатьох авторів, антиокислюючі суміші на основі ВНА добре стабілізують жири у свинині, індичині, топлені жири і жировмісні продукти, харчові концентрати, різні жири риб, олії, крім соняшникової. За свідченням зарубіжних авторів, ВНА більш ефективний

на тваринних жирах, ніж на олії. Низька ефективність ВНА виявлена на топленому маслі.

В Україні ВНА дозволений для багатьох продовольчих товарів (табл. 3).

Таблиця 3. МДР бутилгідрооксианізолу в харчових продуктах

Група продовольчих товарів МДР, мг/кг; мг/л

Жири та олії для продуктів з тепловою обробкою

Жир свинячий, яловичий, овечий та птиці

Закуски на основі хлібних злаків

Супи, бульйони, соуси

Рибні продукти та риба консервована

Горіхи оброблені

Дегідратовані продукти з картоплі

Сухі сніданки

Жувальна гумка

200

100

200

200

200

200

25

25

400

Бутилгідрооксианізол може проявляти токсичну дію на організм. При тривалому введенню 500 мг/кг ВНА у дослідних тварин спостерігались зміни ліпідного обміну. Об'єднаний комітет експертів ФАО/ВООЗ по харчових добавках встановив тимчасово допустиме добове поступлення ВНА на рівні 0–0,5 мг/кг маси тіла, а умовно допустиме – 0,5–2 мг/кг.

Бутилгідроокситолуол (ВНТ) – «Іонол» (Е 321) – є екранованим фенолом (2,6 – дитретичний–бутил–п–креол; 2,6 – дитретичний–бутил-4-тетилфенол). Він являє собою безбарвні кристали без вираженого смаку і запаху, добре розчиняється у жирах. Неочищений препарат має жовтий колір і характерний запах. ВНТ один або в суміші з синергістами (лимонна, аскорбінова кислоти) проявляє сильну стабілізуючу дію щодо більшості харчових жирів. Він вважається ефективним антиоксидантом для соняшникової і бавовникової олій у концентрації 0,01%, для жиру тріски у концентрації 0,05% до маси жиру, підвищує стійкість до окислення молочного жиру і вершкового масла, яловичого і свинячого жиру, жирової основи маргарину столового молочного і вершкового, кондитерського жиру, топленого масла. Разом з тим ВНТ проявляє вибірковий антиокислюючий ефект, особливо на жировмісних харчових продуктах. В Україні він може використовуватись для тих самих продовольчих товарів, що і бутилгідрооксианізол.

Бутилгідроокситолуол легко всмоктується. Після введення великих доз ВНТ щурам було виявлено його відкладання у невеликій кількості у жировій тканині. Комітет експертів ФАО/ВООЗ визначив тимчасове добове поступлення ВНТ – 0–0,125 мг/кг маси тіла.

З 199 р. дозволений для використання антиоксидант ізоаскорбінат натрію (Еріторбат натрію; Е316)

Не одержали абсолютного статусу дозволеності наступні антиоксиданти: етилгалат (Е313), гваякова смола (Е314), ізоаскорбінат калію (Е317), ізо–аскорбінат кальцію (Е318), третбутилгідрохінон (Е319), аноксомер (Е323), етоксихін (Е324), тіодипропіонова кислота (Е388), дилаурилтіодипропіонат (Е389), дістеарилтіоди–пропіонат (Е390), фітинова кислота (Е391); антиоксидант і комплексоутворювач оксистеарин (Е387); антиоксидант, консервант і комплексоутворювач: ізо–пропілцитратна суміш (Е384), етилендіамін тетрааце–татдинатрій (Е386).

Етилгалат не дозволений для використання в країнах Європи і Росії.

Гвоякова смола – з дерева Gwajacumofficinaleу вигляді зеленуватокоричневих грудок неправильної форми. Вона містить близько 70% а– і р–гваякових кислот, 10% гваярєтової кислоти, 15% гваякової жовтої, ванілін та ін. Гваякова смола добре розчиняється у спирті і погано – у жирах, не дозволена в більшості країн.

Третбутилгідрохінон дозволений в якості антиокислювача в Росії. За даними деяких авторів, він виявився найбільш ефективним антиоксидантом для багатьох олій і перероблених жирів. Наприклад, на бавовниковій олії він у 2–3 рази ефективніший пропілгалату. Особливо ефективний цей препарат для жирів домашньої птиці і перевищує дії фенольних антиокислювачів. Введення в ріпакову олію третичного бутилгідрохінону підвищує стійкість її під час зберігання, але не змінює смак і запах продукту.

Тіодипропіонова кислота (C6 H10 O4 S) та її ефіри: ди–лакурилтіодипропіонат (C30 H58 04 S) і дистеарилтіоди–пропіонат (C42 H8 О4 S), у деяких країнах раніше використовувались антиокислювачі для жирів та інших харчових продуктів.

Фітинова кислота, як антиоксидант, дозволена для використання в Росії.

Етилендіамінтетрацетатдинатрій, або Трилон Б, має багато властивостей, у тому числі для зниження набрякання солених баликових напівфабрикатів, дозволений тільки в Росії.

Частина добавок має кілька властивостей. Так, двоокис сірки (Е220), сульфіт (Е221) і гідросульфіт натрію (Е222) виступають як консерванти, антиоксиданти і стабілізатори. Лимонна (Е330), винна (Е334) і ортофосфорна (Е338) кислоти, крім регуляторів кислотності, представлені як антиоксиданти.

Лимонна кислота використовується для підвищення ефективності антиокислювачів і як самостійна добавка. Вплив лимонної кислоти на стійкість до окислення олій і жирів узагальнений в кількох оглядах. Значна увага приділяється її дезактивуючим і синергетичним властивостям з метою попередження окислення жирів. Рекомендують використовувати лимонну кислоту із синтетичними антиокислювачами при транспортуванні рафінованої пальмової олії. На шведських рафінаційних заводах використовують лимонну кислоту на стадії знебарвлення при хімічному очищенні олії і жирів. Вважають, що для забезпечення захисних або синергетичних властивостей лимонну кислоту слід добавляти після дезодорації разом з антиокислювачем. Встановлено позитивний вплив лимонної кислоти на стійкість до окислення олії соєвої і соняшникової, гідрогенізованої соєвої і ріпакової. Частково це пояснюється тим, що лимонна кислота сильно пригнічує проокислюючу дію міді. Вона відновлює антиокислювачі за схемою:


лимонна оксиглютарннова

кислота кислота

Завдяки своїй комплексоутворюючій здатності з іонами металів, лимонна кислота підвищує стійкість до автоокислення жирів і жировмісних продуктів.

Кальцію–натрію етилендіамінтетраацетат (Е385) дозволений в якості антиоксиданта, консерванта і комплексоутворювача для соусів (75 мг/кг), консервованих бобів, грибів, артишоків (250 мг/кг) і консервованої риби, ракоподібних, молюсків (75 мг/кг) до 4.01.2000 р.

Хлорид олова (Е512) може використовуватись як антиоксидант і стабілізатор кольору для консервованих овочів, наприклад білого коріння, (МДР 25 мг/кг – у перерахунку на олово) до 4.01.2000 р.

Тіосульфат натрію (Е539) застосовується як антиоксидант і комплексоутворювач для йодованої солі (МДР 250 мг/кг), дозволений в Україні до 4.01.2000 р.

Список використаної літератури

1. Гигиена окружающей среды / Под ред. Г.И. Сидоренко. – М., 1985.

2. Даценко И.И. Живая вода. – Львов: Изд–во Львов, ун–та, 1984.

3. Даценко І. І., Мартинюк В. 3. Інтоксикація окисом вуглецю та шляхи її послаблення. – К.: Наук. думка, 1971.

4. Загальна гігієна: Посібник для практичних занять / За ред, І. І. Даценко, – Львів: Видавництво Львів, університету, 1992.

5. Общая гигиена/ Под. Ред. Е.И. Гончарука. – К.: Вищашк., 1991.

6. Шандала М.Г., Звиняцковский Я.Й. Окружающая среда и здоровье населения, – К.: Наук, думка, 1988.

7. Шицкова А.П., Новиков Ю.В. Гармония или трагедия? Научно–технический прогресс, природа, человек / Отв. Ред. 3. П. Казначеев. – М.: Наука, 1989.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий