регистрация / вход

Зміни гемодинаміки регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції

Вплив поетапних диференційованих методів лікування невропатії лицьового нерва на клініко-неврологічний та нейрофізіологічний статус, стан гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові осіб похилого віку. Розробка методів корекції.

Міністерство охорони здоров’я України

Луганський державний медичний університет

Коротнєв Валерій Миколайович

УДК 616:612/1.796.071.2:796.015

Зміни гемодинаміки регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції

14.03.04 – патологічна фізіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Луганськ-2008


Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Мироненко Тетяна Василівна, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувачка кафедри неврології та нейрохірургії

Офіційні опоненти:

доктор біологічних наук, професор Смірнов Сергій Миколайович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри медичної біології;

доктор медичних наук, професор Єжов Володимир Володимирович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, завідувач кафедри фізіотерапії факультету післядипломної освіти

Захист відбудеться “22” серпня 2008 р. об 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 29.600.02 при Луганському державному медичному університеті (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного медичного університету (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1)

Автореферат розісланий “17” липня 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради, доцент Шанько В.М.


Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Дані епідеміологічних досліджень вказують на високу поширеність уражень лицевого нерва (ЛН), які спостерігають не тільки в молодому, але й похилому віці. Так, невропатія лицевого нерва (НЛН) посідає друге місце серед уражень периферійних нервів і становить за частотою виникнення 13-24 випадків на 100 тисяч осіб (Engstron M. et al., 2000; Yen Y.Z. etal., 2003). Тенденція до зростання НЛН в старших вікових групах пов’язана з постарінням населення, підвищенням рівня захворюваності на мозково-судинну патологію та артеріальну гіпертензію (Мироненко Т.В. і співавт., 2003). У 18-26 % спостережень не відбувається повного відновлення функції ЛН, залишається косметичний дефект у вигляді постневритичних контрактур мімічних м’язів (ММ), який призводить до важких депресій, виробничої дезадаптації. Все це обумовлює медико-соціальну значимість питань діагностики й лікування уражень ЛН та його ускладнень. Незважаючи на давність досліджуваної проблеми, питання ранньої та диференційної діагностики уражень ЛН, особливо в осіб похилого віку, вибору оптимальної тактики лікування, розробки критеріїв прогнозування завершення захворювання в цієї категорії хворих залишаються недостатньо вивченими й викликають до себе обґрунтований інтерес.

Такі нейрофізіологічні методи, як електронейроміографія (ЕНМГ) та електроміографія (ЕМГ), є високо інформативними не тільки у визначенні ступеня ураження ЛН, але й у виникненні репаративних процесів у ньому (Чеботарьова Л.Л. і співавт., 2003; Кугелева А.О., 2004). Існує певна ЕНМГ-характеристика періодів захворювання, однак застосування стимуляційної ЕНМГ та дослідження мигального рефлексу (МР) в прогнозуванні завершень НЛН в осіб старше 60 років до цього часу не знайшли широкого висвітлення й використання.

Новим напрямом у вивченні порушень поза- та внутрішньочерепної гемодинаміки в патогенезі НЛН стало впровадження ультразвукової доплерографії (УЗДГ). Робіт, присвячених вивченню кровообігу прицільно в лицевій (ЛА) і верхньощелепній артеріях при НЛН, недостатньо, наявні літературні джерела характеризують мозкові гемодинамічні порушення у вигляді зниження кровонаповнення або наявність ознак ангіодистонії тільки в гілках вертебробазилярної системи у випадках ішемічного ураження ЛН. Тому впровадження цього методу в діагностику НЛН потребує подальшого вивчення.

Згідно з даними літератури, ішемічні НЛН супроводжуються певними змінами в крові – гіперхолестеринемією, активізацією коагуляційного гемостазу, змінами концентрації нейромедіаторів, АТФ, біологічно активних речовин (серотонін, гістамін), які погіршують церебральну та інтраневральну мікроциркуляцію (MoussouttasM. etal., 1998). Подає інтерес дослідження вмісту при НЛН таких біологічно активних речовин, як серотонін і АТФ у тромбоцитах периферійної крові, які не тільки регулюють кровообіг, але й будучи нейротрансмітерами, характеризують певною мірою функціональну активність лицевого нерва. Є обмежена кількість робіт, присвячених цьому питанню.

Існує велика кількість способів лікування НЛН із застосуванням медикаментозних і нетрадиційних методів (Курако Ю.Л. і співавт., 2002; Мироненко Т.В. і співавт., 2003). У літературі практично відсутня інформація щодо обов’язкового поетапного лікування НЛН з диференційованим застосуванням магнітотерапії, фонофорезу з «Біотрофом-6», постізометричної релаксації (ПІР) м’язів обличчя. Вказані наукові напрями є недостатньо вивченими й потребують подальших досліджень.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри неврології та нейрохірургії Луганського державного медичного університету «Розлади вегетативного гемостазу та порушення вегетативної регуляції при захворюваннях нервової системи» (№ державної реєстрації 0198U005868). Дисертант є співвиконавцем цієї теми. Автор є єдиним виконавцем теми «Патофізіологічні критерії оцінки та методи корекції порушень нейро-м’язового апарату у осіб, старших 60 років, з НЛН» (№ державної реєстрації 0107U004400).

Мета роботи – вивчення змін гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові при НЛН у осіб похилого віку, та розробка методів їх корекції.

Відповідно до мети дослідження було поставлено такі завдання:

У осіб похилого віку (старших 60 років) з НЛН:

1. Провести клініко-неврологічне та нейрофізіологічне обстеження.

2. Вивчити серотонін-транспортну, серотонін-поглинаючу, агрегаційну здатність та енергетичний потенціал тромбоцитів периферійної крові.

3. Дослідити показники церебральної та периферійної (лицевої) гемодинаміки

4. Розробити поетапні диференційовані методи лікування з використанням мексидолу в комбінації з магнітофорезом з нікотиновою кислотою, фонофорезом з «Біотрофом-6» і ПІР.

Об’єкт дослідження: клініко-неврологічний та нейрофізіологічний статус, стан гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові при НЛН у осіб похилого віку.

Предмет дослідження: вплив поетапних диференційованих методів лікування НЛН на клініко-неврологічний та нейрофізіологічний статус, стан гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові осіб похилого віку.

Методи дослідження: клініко-неврологічні (з об’єктивізацією ступеня рухових, вегетативних та сенсорних розладів у зоні іннервації ЛН), біохімічні (дослідження вмісту серотоніну, АТФ у тромбоцитах периферійної крові, серотонін-транспортної та агрегаційної активності тромбоцитів), нейрофізіологічні (ЕМГ, ЕНМГ, УЗДГ поза- та внутрішньочерепних судин), статистичні (статистичний тест STATISTICA 5.0, метод рангової кореляції).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше, на основі визначення клінічних, біохімічних та нейрофізіологічних особливостей, які відображають відновлення гемодинаміки та електроміогенезу в системі «ЛН – ММ», запропоновано уніфіковану схему оцінки компенсаторних можливостей на етапах лікування НЛН в осіб похилого віку. Встановлено діагностичну та прогностичну цінність показників серотонін-транспортної, серотонін-поглинаючої, агрегаційної здатності та енергетичного потенціалу тромбоцитів, УЗДГ та ЕНМГ для визначення тяжкості ураження ЛН й прогнозу його відновлення. Оптимізовані методичні підходи біохімічного та нейрофізіологічного обстеження та розроблено критерії діагностики функціонального стану системи «ЛН – ММ» в динаміці захворювання та моніторингу функцій в результаті лікування, а також прогнозування виходу захворювання в осіб старших 60 років.

Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано новий метод комплексної клініко-біохімічної та нейрофізіологічної оцінки функціонального стану системи «ЛН – ММ» та алгоритми діагностичного обстеження пацієнтів з ураженням ЛН, що дозволило удосконалити й уніфікувати діагностичну тактику на різних стадіях захворювання. Розроблено нові методи поетапного диференційованого лікування НЛН в пацієнтів старших 60 років. Отримані результати впроваджено в роботу неврологічних, реабілітаційних, фізіотерапевтичних відділень міських, районних і обласної лікарень м. Луганська.

Результати дисертаційного дослідження, а також положення про клініко-біохімічне та нейрофізіологічне відображення особливостей процесів регенерації та реіннервації в системі «ЛН – ММ» при ураженнях ЛН різного походження та постневритичних ускладненнях упроваджено в навчальний процес на кафедрі неврології й нейрохірургії Луганського державного медичного університету Міністерства охорони здоров’я України.

Особистий внесок дисертанта. Дисертант особисто розробив план роботи і методологію проведення обстеження пацієнтів, провів патентно-інформаційний пошук з теми роботи, обстежив 200 пацієнтів з використанням клінічних, біохімічних, електрофізіологічних методик (ЕНМГ, УЗДГ поза- та внутрішньочерепних судин, визначення серотонін-транспортної й агрегаційної здатності тромбоцитів периферійної крові); аналіз і узагальнення отриманих результатів, їх статистичну обробку, сформулював основні положення, висновки та практичні рекомендації, написав всі розділи дисертації.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційного дослідження було висвітлено в доповідях на: II Міжнародному конгресі неврологів, психіатрів, наркологів України (Харків, 2002), Міжнародній конференції, присвяченій 100-річчю Одеського державного медичного університету (Одеса, 2005), ХI конгресі Міжнародної федерації українських лікарських товариств (Полтава – Чикаго – Київ, 2006), Всеукраїнських пленумах психіатрів, неврологів, наркологів України (Луганськ, 2005, Одеса, 2006), науково-практичних конференціях неврологів (Луганськ, 2003; Євпаторія, 2004), засіданнях Обласної асоціації неврологів (Луганськ, 2003, 2005), фізіотерапевтів (Луганськ, 2004, 2006), товариства патофізіологів (Луганськ, 2004-2008).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових статей та 2 тез в часописах та збірниках, які відповідають вимогам ВАК України та надруковані згідно вимог, викладених в пункті 3 Постанови ВАК України від 15 січня 2003 р. за № 7-05/1, 1 навчальний посібник для лікарів.

Структура й обсяг дисертації. Матеріали дисертаційної роботи викладено на 156 сторінках друкованого тексту. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних спостережень, аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, ілюстрована 30 таблицями, 4 клінічними спостереженнями. Список використаних джерел містить 190 найменувань, з них 114 кирилицею, 76 латиницею.


Основний зміст роботи

Матеріали й методи. Під спостереженням перебувало 200 хворих (78 чоловіків та 122 жінки) на НЛН віком від 60 до 81 року (середній вік – 60,5±5,8 року). Пацієнти були обстежені та приймали лікування в неврологічному та фізіотерапевтичному відділеннях обласної клінічної лікарні м. Луганська. Аналогічний обсяг дослідження був проведений 30 практично здоровим особам віком 60-75 років (середній вік – 61,2±2,7 року).

Клініко-неврологічне обстеження хворих на НЛН було проведено в три основні періоди захворювання згідно з класифікацією Є.С. Бондаренко (1982). Залежно від причин, які викликали НЛН, пацієнтів основної групи було розподілено на такі групи: з паралічем Белла – 32 особи, з ішемічною НЛН – 104, з травматичною НЛН – 14, запальною НЛН – 40, з НЛН резидуального органічного походження – 5 хворих.

Усім пацієнтам проведено обстеження з використанням загальноклінічних методів, вивчення неврологічного статусу. Вегетативну реактивність системи «ЛН – ММ» визначали з використанням вегетотропних препаратів методом електрофорезу для виявлення шкірно-судинної реакції обличчя, проби на гідрофільність і фото реактивність тканин обличчя.

Клінічно тяжкість ураження системи «ЛН – ММ» оцінювали за шкалою Hauser-Brackmann (1991). Для діагностики пошкодження ЛН використовували дослідження МР – рефлексу кругового м’язу ока, які проводили на електроміографі «SapphirePremiere» фірми «Medelec» (Велика Британія) за допомогою магнітного стимулятора «Magstim-2000» фірми «Magstim» (Велика Британія). Мигальний рефлекс оцінювали за стандартною методикою, запропонованою KimuraM. (1989).

Разом з дослідженням МР, методом ЕНМГ оцінювали функціональний стан ММ обличчя. При цьому враховували такі параметри: амплітуду м’язової відповіді (М-відповіді), її тривалість, загальну кількість функціонуючих рухових одиниць (РО), швидкість проведення імпульсу руховими волокнами.

Для діагностики стану периферійного та внутрішньочерепного кровообігу в системі «ЛН – ММ» було використано багатовіконний ультразвуковий допплерівський прилад на основі спектрального аналізу швидкості кровообігу. За допомогою цього методу визначали в реальному часі швидкісні показники кровообігу й медичних індексів (індекс циркуляторного опору, систоло-діастолічний показник, індекс пульсації, показник ступеня стенозу артерії, максимальну систолічну швидкість кровообігу, кінцеву діастолічну швидкість кровообігу, значення кривої середньої швидкості кровообігу в систолі, середню за серцевий цикл швидкість кровообігу).

При цьому використовували уніфікований набір з високою чутливістю датчиків, проводили обстеження пацієнтів на французькому ультразвуковому апараті «Spectrodop» фірми «DTS» і серійному вітчизняному приладі (допплерівському універсальному вимірювачі швидкості кровообігу «Сономед 300» фірми «Спектромед»).

У випадках діагностики внутрішньо мозкової патології у пацієнтів застосовували нейровізуалізаційні методи. Комп’ютерну та магнітно-резонансну томографію головного мозку виконували хворим, у яких НЛН розвивалась на фоні органічного ураження нервової системи. Комп’ютерна томографія головного мозку виконувалась на вітчизняному рентгенівському томографі «СРТ-1010» (Київ, 1994). Магнітно-резонансне томографічне обстеження хворих проводили на магнітно-резонансному томографі «Томікон» R-23 фірми Брукер (Німеччина) напругою 0,23 тесла в режимі Т2 rare, T1 mussemiur.

Біохімічне дослідження пацієнтів з НЛН включало до себе загальноклінічне вивчення окремих показників, які характеризують стан ліпідного, вуглеводного, водно-сольового обміну і специфічне, спрямоване на вивчення тромбоцитарно-судинного гемостазу.

Серед показників, які характеризують тромбоцитарно-судинний гемостаз, вивчали такі: кількість тромбоцитів у периферійній крові, ступінь їх агрегації, показники транспорту серотоніну тромбоцитами та вміст у них АТФ і серотоніну.

Дослідження рівня серотоніну в тромбоцитах проводили за методом Г.Ф. Оксенкруга (1983). Кількість тромбоцитів в 1 мл тромбоцитарної плазми у здорових осіб складає 1,5-2,5 мікрограмів (мкг) на 9 lg клітин. Вивчення серотонін-поглинаючої здатності тромбоцитів оцінювали за різницею вихідної концентрації серотоніну в тромбоцитах і кінцевої після інкубування.

Вимірювання рівня АТФ у тромбоцитах проводили ензиматичним методом з використанням BiochemicalTestCombinationBachringer № 15878 (1997). Вміст АТФ у тромбоцитах периферійної крові в практично здорових осіб складає 60-75,3 мкг на 9 lg клітин.

Індекс агрегації тромбоцитів досліджували методом спектрофотометричної реєстрації світлорозсіювання збагаченої тромбоцитами плазми крові в присутності індукторів агрегації, накопичення в крові ендоперекисів – за допомогою тіобарбітурового тесту, активності тромбоксан-синтетази. Показники індексу агрегації в практично здорових осіб складали 43,5±4,7 %.

Статистичний аналіз проведено із застосуванням електронних таблиць Excel-97 і стаціонарного пакету STATISTICA5.0. Вірогідність відмінностей між основною та контрольною групами відзначали за критерієм t Стьюдента й точним методом Фішера. Для визначення зв’язку між клінічними, неврологічними синдромами, нейрофізіологічними й біохімічними показниками у хворих з НЛН використовували метод рангової кореляції з коефіцієнтом кореляції р. Відхилення між порівнюваними вибірками визначались суттєвими при р≤0,05.

Клініко-нейрофізіологічне обстеження хворих на НЛН. Клінічна картина захворювання в усіх пацієнтів складалась з симптомів порушення функцій ММ обличчя (в 9,5 % - прозоплегія і в 90,5 % - прозопарез), розладу загальної чутливості (66,5 %) і вегето-судинних розладів на обличчі (90 %). У пацієнтів переважав позачерепний рівень ураження ЛН.

При проведенні ЕМГ у перші дні хвороби в 66 % пацієнтів реєстрували редуковану низькоамплітудну активність, яка набувала ритмічного характеру. Тривалість потенціалів РО складала 4-6 мілісекунд (мс), амплітуда виявилась зниженою у 2,5-3 рази. Крім того, у 12 % хворих реєстрували поліморфні потенціали. У відновлювальному періоді НЛН виявляли початкові ознаки регенеративної реіннервації у вигляді синкінетичної активності під час глибокого вдиху та малих рухів сусідніх м’язів.

При ЕНМГ у хворих на НЛН виявлено такі зміни: зменшення тривалості М-відповіді на 8±0,29 мілівольту (мВ) для м’язів верхньої половини обличчя і на 5± 0,3 мВ для м’язів нижньої половини обличчя, загальної кількості функціонуючих РО – на 5,1±0,1 у.о., зменшення швидкості проведення імпульсу руховими волокнами ЛН на 18,5±0,31 міліметрів за секунду (мм/с); збільшення тривалості латентного періоду М-відповіді при стимуляції ЛН на рівні шилососкоподібного отвору на 3,4± 0,28 мс і кругового м’яза ока на 2,4 ± 0,3 мс (відмінності вірогідні у всіх випадках).

Вказані зміни електронейроміогенезу діагностували в гострому періоді НЛН і були більш вираженими при судинній та запальній етіології захворювання.

На підставі клінічних даних і результатів ЕНМГ у пацієнтів з НЛН було виділено такі ступені тяжкості захворювання: перший ступінь – у 7 осіб, другий – у 40, третій – у 56, четвертий – у 78, п’ятий – у 10, шостий – у 9.

При дослідженні МР встановлено, що латентний період латенції R1 при магнітній стимуляції у хворих на периферійні ураження ЛН був вірогідно суттєво більшим, ніж у здорових осіб.

У пацієнтів з постневритичною контрактурою спостерігали затриману відповідь у круговому м’язі ока та у щічному м’язі після стимуляції нижньої гілки ЛН.

Отримані дані свідчать про те, що в 100 % спостережень у пацієнтів з НЛН зникає або послаблюється МР, виразність корелює з тяжкістю захворювання при переважно внутрішньочерепному рівні ураження ЛН. При такій локалізації процесу раннє відновлення або посилення МР є прогностично несприятливою ознакою, оскільки вказує на вірогідність розвитку постневритичної контрактури, підвищену спастичність м’язів обличчя.

Нами було виділено такі критерії сприятливого прогнозу для відновлення функції «ЛН – ММ» без розвитку ускладнень: (1) відновлення компонентів МР у термін до чотирьох тижнів від початку захворювання, підвищення їх амплітуди та зменшення асиметрії латентних періодів порівняно зі здоровою стороною; (2) позитивна динаміка амплітуди потенціалу дії ММ протягом 3-4 тижнів (1 місяця) спостереження; (3) відсутність постстимуляційної активності; (4) збільшення тривалості потенціалів РО при пасивному напруженні м’язів; (5) відсутність спонтанної активності м’язових волокон; (6) відсутність синкінетичної активності при обстеженні МР.

Зміни окремих метаболічних та гемодинамічних показників у пацієнтів з НЛН. Під час дослідження вмісту серотоніну в тромбоцитах периферійної крові у хворих з НЛН було встановлено вірогідне його зниження в гострому періоді. У відновлювальному періоді НЛН відбувалось поступове зростання вмісту серотоніну до 1,1±0,02 мкг на 9 lgтромбоцитів. З відновленням функції ЛН й зміною ступеня прозопарезу та іншої неврологічної симптоматики вміст серотоніну в тромбоцитах продовжував збільшуватись та при давності НЛН 2-4 місяці вірогідно перевищував рівень серотоніну в тромбоцитах осіб контрольної групи. Дослідження вмісту серотоніну в тромбоцитах хворих з давністю НЛН 6-12 місяців і більше виявило його нормалізацію. Більш виражені зміни серотонін-транспортної функції тромбоцитів в гострому періоді спостерігали у пацієнтів з ішемічними НЛН.

Поглинаюча здатність тромбоцитів відносно серотоніну в пацієнтів з НЛН в гострому періоді виявилась вірогідно збільшеною порівняно з показником осіб контрольної групи. Зі збільшенням давності захворювання поглинаюча здатність тромбоцитів у пацієнтів знижувалась. Крім того, було встановлено, що звільнення серотоніну тромбоцитами хворих при НЛН удвічі перевищувало аналогічний показник осіб контрольної групи, що вказує на виражені вазомоторні розлади й повноцінну проникність мембрани клітин хворих при НЛН, також більш виражену при ішемічному ґенезі захворювання.

Концентрація АТФ у тромбоцитах в перші 14 днів при НЛН вірогідно знижувалась порівняно з показником осіб контрольної групи. У відновлювальному періоді НЛН відбувалось поступове збільшення вмісту АТФ і його зменшення в резидуальному періоді. Виявлена динаміка зміни рівня АТФ при НЛН розвивалась паралельно зі змінами показників серотонін-транспортної функції тромбоцитів, забезпечує їх енергетичні витрати, а також опосередковано характеризує енергетичний дефіцит тромбоцитів.

Паралельно з виявленими суттєвими змінами серотонін-транспортної функції тромбоцитів у пацієнтів з НЛН було виявлено різні варіанти порушень агрегаційної здатності тромбоцитів. Так, виявлено підвищення агрегаційної активності тромбоцитів в гострому періоді НЛН по відношенню до показника осіб контрольної групи, більш виражене при ішемічному ґенезі НЛН. У наступні періоди захворювання спостерігали тенденцію до нормалізації агрегаційної активності тромбоцитів.

Результати проведеної УЗДГ зовнішньої сонної (ЗСА), надблокової (НБА), ЛА, основної (ОА) й хребетної (ХА) артерій виявили етапність змін гемодинаміки в них залежно від причин, які викликали захворювання, давності НЛН, ступеня прозопарезу та наявності постневритичних ускладнень.

Так, у гострому періоді захворювання у пацієнтів основної групи виникало вірогідне зниження лінійної швидкості кровообігу (ЛШК) гомолатерально в ЛА та ЗСА на 34,3 % порівняно з протилежною стороною. При цьому відзначали вірогідне зменшення діастолічної складової швидкості кровообігу в ЗСА порівняно з протилежною стороною. У НБА швидкість кровообігу знизилась на 50 % порівняно з протилежною стороною.

Крім того, в пацієнтів реєстрували вірогідні кількісні зміни гемодинаміки за даними УЗДГ: помірно виражені стенози у вигляді розкиду спектру високих частот (33 %), збільшення систолічного піку (39 %), майже повного закриття спектрального вікна (11 %), концентрація яскравості спектру в зоні середніх швидкостей систолічної фази (27 %), збільшення індексу ступеня стенозу артерій. Вказані зміни гемодинаміки були наявні в усіх пацієнтів з НЛН і локалізовані гомолатерально, однак більш вираженими виявились при ішемічних, травматичних та інфекційних ураженнях.

Порушення гемодинаміки в гострому періоді НЛН спостерігали також в внутрішньочерепних артеріях (ОА та ХА). За даними УЗДГ, було зареєстровано такі зміни в пацієнтів основної групи: відсутність сигналу з ХА гомолатерально ураженню (48 %), зниження ЛШК в основній артерії (68 %), посилення ЛШК у протилежній ХА (92,0 %). У 35 % хворих з ішемічними НЛН були наявні гемодинамічні зміни в ОА у вигляді зниження ЛШК в обох хребетних артеріях (57 %), відсутності посилення ЛШК у ХА при послідовному виконанні компресії гомолатеральної спільної сонної артерії (31 %), посилення ЛШК в обох спільних сонних артеріях (62 %).

У відновлювальному періоді НЛН спостерігали тенденцію до відновлення гемодинамічних розладів. Про це свідчили показники ЛШК, зменшення ангіоспазму гомолатерально (63 %), а також збільшення систолічного піку порівняно з протилежною артерією (58 %).

У резидуальному періоді НЛН спостерігали два типи змін мозкового та периферійного кровообігу, відновлення церебральної та периферійної гемодинаміки або наявність стійких судинних розладів, пов’язаних з постневритичною м’язовою контрактурою або тяжким прозопарезом.

У випадках формування мімічних контрактур спостерігали вірогідне погіршення артеріального притоку та венозного відтоку на стороні спазмопарезу на 45-52 % порівняно зі здоровою стороною, зникнення або зміщення дикротичного зубця до вершини хвилі.

Результати лікування пацієнтів з НЛН. Відповідно до виявлених нами біохімічних та нейрофізіологічних характеристик у різні терміни НЛН, було розроблено схему поетапного лікування цього захворювання. Основні терапевтичні заходи було спрямовано на усунення етіологічних факторів, нормалізацію метаболізму в мозковій тканині та ЛН, поповнення гемодинаміки в системі макро- та мікроциркуяції, корекцію рухових порушень.

Вказане лікування в гострий період поєднувалось з розробленою нами методикою магнітофорезу з нікотиновою кислотою на уражену ділянку обличчя. При лікуванні хворих з НЛН магнітофорезом з нікотиновою кислотою позитивний ефект було досягнуто у 85±8,1 % пацієнтів порівняно з іншими фізіотерапевтичними методами лікування. Позитивний ефект проявлявся зменшенням виразності прозопарезу, зменшенням больового синдрому, покращанням смаку й слиновиділення.

На етапі відновлювального періоду НЛН медикаментозна корекція включала антихолінестеразні препарати, антиконвульсанти, антиагреганти, вазоактивні препарати, метаболічні засоби. Арсенал фізіотерапевтичних методів у контрольній групі містив різні види рефлексотерапії, електростимуляцію, лазеропунктуру. Пацієнти основної групи одержували фонофорез з «Біотрофом-6». Критерієм ефективності проведеного лікування була позитивна динаміка клінічних показників та показників ЕНМГ. Після проведеного лікування в основній групі спостерігали збільшення амплітуди М-відповіді в лобному м’язі до 0,16±0,04 мВ (відповідно, 0,08±0,03 мВ до лікування) на хворій стороні (р<0,05); у великому виличному м’язі – до 0,21±0,05 мВ (0,1±0,04 мВ до лікування, р<0,05).

Обсяг медикаментозної допомоги в резидуальному періоді НЛН включав призначення препаратів таких груп: міорелаксанти, метаболічні засоби, нейропротектори. Фізіотерапевтичні засоби на цьому етапі лікування НЛН у контрольній групі передбачали застосування парафінолікування, електростимуляцію, електрофорез. Усім пацієнтам з м’язовими контрактурами в основній групі було виконано ПІР м’язів обличчя. Вказаний обсяг лікування було проведено 54 хворим. Одужання, значне покращення та покращення склали в групі, відповідно, 44 %, 25 % і 24 %. Клінічний ефект ПІР було підтверджено даними УЗДГ.

Під впливом лікування спостерігали відновлення показників ЛШК у ЗСА до 45,3±2,9 сантиметру за секунду (см/с) (26,4±3,1 см/с до лікування), в ОА – до 52,7±3,9 см/с (30,5±4,4 см/с до лікування) порівняно з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках).

Ураховуючи виявлені зміни серотонін-транспортної, поглинаючої, агрегаційної здатності й енергетичної забезпеченості тромбоцитів, основним напрямом застосовуваної терапії при НЛН у гострому й відновлюваному періодах хвороби була одночасна корекція вказаних вище порушень мексидолом у добовій дозі 30-60 міліграмів (мг). При цьому контрольну групу становили 30 пацієнтів з НЛН, які приймали традиційну терапію.

Аналіз впливу мексидолу на вивільнення серотоніну з тромбоцитів хворих виявив, що вивільнення серотоніну після прийому мексидолу в дозі 30 мг на добу знижувалось з 63±0,5 мкг на 9 lg тромбоцитів до 34,9±2,45 мкг на 9 lg клітин (р<0,05), а в дозі 60 мг на добу – до 32±2,05 мкг на 9 lg клітин (р<0,02). Відновлення нормальних показників агрегаційного індексу тромбоцитів у пацієнтів з НЛН після проведеного лікування також свідчить про ефективність своєчасного призначення антиагрегантів. Індекс агрегації тромбоцитів у пацієнтів з ішемічною НЛН вірогідно зменшився з 96±6 % до 59,8±4,1 %, при НЛН запального ґенезу цей показник зменшився з 76,6±7 % до 48,8±3,1 %.


ВИСНОВКИ

У дисертації подано нове вирішення важливого наукового завдання – вивчені зміни гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові при НЛН у осіб похилого віку, та розроблені методи їх корекції.

1. Зміни електронейроміогенезу при невропатіях лицевого нерва характеризуються стадійністю розвитку від вираженого прозопарезу зі зниженням тривалості М-відповіді в м’язах верхньої і нижньої половини обличчя, загальної кількості функціонуючих РО, швидкості проведення збудження моторними волокнами ЛН до повного його відновлення або формування постневритичних м’язових контрактур у резидуальному періоді з затримкою тривалості латентного періоду М-відповіді для кругового м’яза ока і для щічного м’яза, стійким зниженням МР.

2. У гострому періоді НЛН спостерігають зниження концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, підвищення серотонін-поглинаючої, серотонін-звільняючої активності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної здатності. У відновлювальному періоді захворювання спостерігають зростання рівня серотоніну в тромбоцитах, зниження серотонін-поглинаючої й серотонін-звільняючої здатності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної активності. У резидуальному періоді НЛН має місце нормалізація досліджуваних показників концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, серотонін-транспортної, агрегаційної здатності й енергетичного потенціалу тромбоцитів. Однак у пацієнтів з постневритичними контрактурами ММ обличчя ці параметри відповідають верхнім межам показників контрольної групи або трохи їх перевищують.

3. При гострих НЛН у пацієнтів виникають зміни поза- та внутрішньочерепної гемодинаміки, зазвичай гомолатеральний прозопарез, у вигляді зниження ЛШК в ЛА, ЗСА, НБА і ХА з ознаками стенотичних змін у них – розкиду спектру високих частот, збільшення систолічного піку, повного закриття спектрального вікна з наступною тенденцією до відновлення в динаміки захворювання. Гемодинамічний фактор визначає переважно стаціонарний і прогредієнтний типи перебігу захворювання, високу частоту постневритичних м’язових контрактур.

4. Лікування НЛН в пацієнтів похилого віку повинно включати тривале призначення дезагрегантів, антиоксидантів (мексидолу) в поєднанні з диференційованою поетапною фізіотерапією – магнітофорез з нікотиновою кислотою в гострому періоді, фонофорез з «Біотрофом-6» у відновлювальному періоді та ПІР м’язів у резидуальному періоді.


ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. На підставі проведених досліджень пропонується використання в комплексі з клініко-інструментальним обстеженням пацієнтів похилого віку з НЛН набір біохімічних тестів, які характеризують стан серотонін-транспортної функції тромбоцитів, їх енергетичну й агрегаційну забезпеченість. Рекомендований оптимальний обсяг дослідження дозволяє більш диференційовано оцінювати гостроту, ступінь тяжкості, варіант перебігу захворювання.

2. У зв’язку з виявленими серотонін-транспортними, гемореологічними та вегетативно-судинними розладами рекомендовано застосування мексидолу в гострому й відновлювальному періодах захворювання для нормалізації вегетативно-судинних і нейротрофічних розладів у системі «ЛН – ММ».

3. Пропонується поетапне диференційоване фізіотерапевтичне лікування НЛН у зв’язку з установленими змінами електроміогенезу в такій послідовності: магнітофорез з нікотиновою кислотою в гострому періоді, фонофорез з «Біотрофом-6» у відновлювальному та ПІР в резидуальному періоді з метою профілактики можливих постневритичних ускладнень.


СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ

ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Применение рефлексотерапии в комплексном лечении последствий легкой черепно-мозговой травмы (клинико-нейрофизиологические сопоставления) // Вестник физиотерапии и курортологии. – 2000. – № 1. – С. 12-14.(Здобувач провів дослідження та проаналізував отримані результати).

2. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Эффективность лечебного применения магнитофореза при невропатиях лицевого нерва // Український вісник психоневрології. – 2002. – Випуск 2. – С. 61-63. (Здобувач обстежив хворих на невропатії, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

3. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Некоторые аспекты диагностики и лечения невропатий лицевого нерва // Лікарська справа. – 2002. – № 5. – С. 211-213.(Здобувач на базі фізіотерапевтичного відділення апробував нові способи лікування невропатій, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

4. Коротнев В.Н. Опыт применения нейромедина в комплексном лечении невропатий лицевого нерва // Український медичний альманах. – 2004. – № 5. – С. 80-82.

5. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. О корреляции биохимических показателей и состояния нервно-мышечного аппарата у пациентов с невропатией лицевого нерва на фоне применения иглорефлексотерапии и Немид форте // Международный неврологический журнал. – 2005. – № 3. – С. 93-94. (Здобувач провів обстеження хворих, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

6. Коротнев В.Н. Периферическая вегетативная дисфункция при невропатиях лицевого нерва // Журнал практичного лікаря. – 2005. – № 2. – С. 72-75.

7. Коротнев В.Н. Электронейромиография в диагностике осложнений невропатий лицевого нерва // Вестник физиотерапии и курортологии. – 2006. – № 1. – С. 40-43.

8. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Динамика изменения содержания серотонина в сыворотке крови у больных с невропатией лицевого нерва // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2007. – Т. 1. – № 2. – Додаток А. – С. 81-83.

9. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Динамика содержания серотонина в сыворотке крови больных с невропатиями лицевого нерва // Загальна патологія і патологічна фізіологія. – Луганськ, 2006. – № 2. – С. 83-85.

10. Мироненко Т.В., Коротнєв В.М., Василенко В.М. Невропатії лицевого нерва: Навчальний посібник. – Луганськ, 2003. – 70 с.

11. Пустова О.А., Коротнєв В.М. Ефективність голкорефлексотерапії в лікуванні невропатій лицевого нерва в осіб літнього віку // Конгрес Світової федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388.


АНОТАЦІЯ

Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – Луганський державний медичний університет. – Луганськ, 2008.

Дисертацію присвячено удосконаленню діагностики й лікування невропатій лицевого нерва різної етіології в осіб похилого віку. Результати обстеження 200 пацієнтів і 30 практично здорових осіб дозволили з’ясувати особливості клінічного перебігу захворювання, функціонального стану системи «лицевий нерв – мімічні м’язи», розладів гемодинаміки поза- та внутрішньочерепних судин, серотонін-транспортної, поглинаючої, агрегаційної здатності й енергетичного потенціалу тромбоцитів. Розроблено алгоритм поетапного лікування цієї патології з включенням мексидолу як дезагреганту й антиоксиданту в комбінації з магнітофорезом нікотинової кислоти, фонофорезу з «Біотрофом – 6», у гострий і відновлювальний періоди захворювання й постізометричною релаксацією м’язів у резидуальній стадії. Патогенетична терапія на етапі відновлювального періоду невропатій лицевого нерва містила: антихолінестеразні препарати, антиконвульсанти, антиагреганти, вазоактивні препарати, метаболічні засоби. Фізіотерапевтичні методи містили різноманітні види рефлексотерапії, електростимуляцію, лазеропунктуру. Медикаментозна допомога в резидуальному періоді містила призначення міорелаксантів, метаболічні засобів, нейропротекторів.

Ключові слова: невропатія лицевого нерва, гемодинаміка, кровообіг, метаболізм, особи похилого віку, корекція.


АННОТАЦИЯ

Коротнев В.Н. Изменения гемодинамики регионарного кровообращения, метаболических показателей крови при нейропатии лицевого нерва у лиц пожилого возраста и методы их коррекции. – Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Луганский государственный медицинский университет. – Луганск, 2008.

Диссертация посвящена изучению изменений гемодинамики, регионального кровообращения, метаболических показателей крови при НЛН у лиц пожилого возраста, и разработке методов их коррекции. Результаты обследования 200 пациентов и 30 практически здоровых лиц позволили выявить особенности клинического течения заболевания, функционального состояния системы «лицевой нерв – мимические мышцы», нарушений гемодинамики экстра- и внутричерепных сосудов, серотонин-транспортной, поглощающей, агрегационной способности и энергетического потенциала тромбоцитов у больных старше 60 лет в разные сроки невропатии лицевого нерва. На основании полученных клинических, биохимических и неврологических данных были разработаны критерии прогнозирования исходов клинического течения заболевания у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что ведущими патогенетическим фактором развития заболевания в данной возрастной группе является гемодинамический с состоянием тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Разработан метод поэтапного лечения данной патологии с включением мексидола в комбинации с магнитофорезом никотиновой кислоты, фонофореза с «Бифотрофом-6», постизометрической релаксацией мышц в сочетании с магнито-лазерно-ультразвуковой терапией.

Общим для всех пациентов, независимо от уровня поражения лицевого нерва являлось наличие прозопареза (90,5 %) или прозоплегии (9,5 %), коррелирующих с этиологией заболевания. Сенсорные расстройства регистрировались у больных с внутричерепным уровнем поражения лицевого нерва (66,5 %) и характеризовались выпадением болевой, вибрационной, дискриминационной чувствительности на пораженной половине лица и в заушной области.

Вегетативно-сосудистые нарушения в области лица встречались в 90 % случаев при невропатии симпатикотонической направленности (22,5%) и ваготонической (69,0%). Выявленные клинические проявления сочетались с нарушениями экстракраниальной гемодинамики и изменением электромиогенеза на лице.

Плохое восстановление функции периферического нейро-моторного аппарата наблюдали у пациентов с ишемическим генезом невропатии, в 32,5 % случаев развивались рефлекторные контрактуры мимических мышц лица. Показана диагностическая информативность исследования мигательного рефлекса в прогнозировании появления постневритических контрактур. Установлены изменения серотонин-транспортной, поглощающей, агрегационной способности и энергетического потенциала тромбоцитов в динамике заболевания, которые способствовали существенному ухудшению тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных старше 60 лет с невропатией лицевого нерва.

Патогенетическая терапия на этапе восстановительного периода невропатии содержала: антихолинэстеразные и противосудорожные препараты, антиагреганты, вазоактивные препараты, метаболические средства. Физиотерапевтические методы содержали разнообразные виды рефлексотерапии, электростимуляцию, лазеропунктуру. Пациенты основной группы принимали фонофорез с «Биотрофом-6». Всем пациентам с мышечными контрактурами была выполнена постизометрическая релаксация мышц лица в сочетании с магнито-лазерно-ультразвуковой терапией. На основании результатов применения мексидола у пациентов и его способности понижать серотонин-освобождающую и агрегационную активность тромбоцитов патогенетически обоснованным является его использование при данной патологии.

Ключевые слова: невропатия лицевого нерва, гемодинамика, кровообращение, метаболизм, лица пожилого возраста, коррекция.


ABSTRACT

Korotnyev V.N. Changes of hemodynamics, regional blood circulation, blood metabolic parameters at neuropathy of facial nerve in elderly individuals and methods of their correction. – Manuscript.

The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on specialty 14.03.04 – pathological physiology. – Lugansk State Medical University. - Lugansk, 2008.

This thesis is devoted to the study of changes of hemodynamics, regional blood circulation, blood metabolic parameters at neuropathy of facial nerve in elderly individuals and methods of their correction. The results of the research are carried out on 200 patients with the neuropathy of facial nerve and 30 practically healthy people. On the basis of the obtained clinical, biochemical and neurological data the prediction criteria of the outcome of facial nerve neuropathy clinical duration have been developed. It has been noted that the leading mechanisms in the illness development in this age group are hemodynamic abnormalities and state of platelet-vascular hemostasis. Pathogenetic therapy at the stage of the recovery period included: anticholinesterase drugs, anticonvulsant, antiaggregants, vasoactive substances, metabolics. Pharmacotherapy during the residual period of the facial nerve neuropathy consists of the following drug groups: neuromuscular relaxants, metabolics, neuroprotectors, physiotherapy included wax-mud treatment, electrostimulation, and electrophoresis. All patients with muscles contractures have had postisometric relaxation of facial muscles. On the basis of the results of mexidol application to the patients with the neuropathy of facial nerve in the dose of 30 and 60 mg and its capacity for the decrease of serotonin-clearing and aggregative capacity of blood platelets it is considered pathogenetically founded to apply it to this pathology.

Key words: facial nerve neuropathy, hemodynamics, blood circulation, metabolism, elderly individuals.


Підписано до друку “11” липня 2008 р. Формат 60* 90/16. Папір для писання.

Умовних. друк. арк. 0,9. Тираж 120 прим. Замовлення № 45. Безкоштовно.

ПП Гайдаш І.С., Україна, 91007, Луганськ, вул. Привізна, 47а.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий

Все материалы в разделе "Медицина и здоровье"