НПС (гастроэзофагеальный) представляет собой важнейший антирефлюксный механизм. Для НПС характерны протяженность, давление покоя, свойство к раскрытию при прохождении пищи и жидкостей в желудок и спонтанная транзиторная релаксация в периоды, не связанные с глотанием. Давление покоя в области НПС зависит в основном от его внутреннего миогенного тонуса.
Релаксация НПС, по-видимому, является результатом действия вазоактивного полипептида, окиси азота и других факторов. НПС обладает высокой степенью автономности и саморегуляции, о чем свидетельствуют сохранение его тонуса, и способности к расслаблению при прохождении пищи даже после денервации.
Как только в начале акта глотания раскрывается ВПС, пропуская пищевой комок, в пищеводе возникает первичная перистальтика, представленная направленным аборально волнообразным сокращением его стенки по всей длине. Скорость продвижения перистальтической волны достигает 4-6 см/с, причем давление в теле пищевода повышается до 30-35 мм рт. ст. НПС, расслабляясь на 5-10 с под воздействием перистальтической волны, пропускает пищевой комок в желудок, после чего его тонус восстанавливается.
Оставшаяся в пищеводе часть твердого пищевого комка или поступившее в его просвет в результате рефлюкса содержимое желудка раздражают рецепторы слизистой и вызывают вторичную перистальтику. Вторичная перистальтическая волна непроизвольна, т. е. не зависит от акта глотания и, начинаясь в любой точке, где задерживается какой-либо раздражающий материал, помогает полностью очистить пищевод от остающегося в нем содержимого.
Вторичная перистальтика также приводит к расслаблению НПС. Кроме того, в пищеводе могут возникать и третичные перистальтические волны. Они не являются пропульсивными, носят сегментарный дискоординированный характер и практически всегда связаны с заболеваниями пищевода.
Помимо зависимого от перистальтики расслабления НПС существуют периоды его самостоятельной транзиторной релаксации, сопровождающиеся физиологическим желудочно-пищеводным рефлюксом. Механизмы нарушения регуляции транзиторной релаксации лежат в основе недостаточности НПС, однако они достаточно сложны и полностью не раскрыты до сих пор.
При возникновении отрыжки и рвоты наступает синхронное расслабление НПС и ВПС. Изгнание содержимого желудка осуществляется за счет мощного сокращения его антралыюго отдела и передней брюшной стенки. При этом перистальтика в теле пищевода отсутствует.
Пищевод Баррета
Пищевод Баррета (ПБ) представляет собой приобретенное заболевание, основой которого является замещение многослойного плоского эпителия слизистой нижней части пищевода цилиндрическим эпителием кишечного типа. Впервые обнаружив цилиндрический эпителий в слизистой дистальной части пищевода, N. R. Barrett в 1957 г. определил это состояние как «нижний пищевода, покрытый цилиндрическим эпителием», который затем стали называть пищеводом Баррета.
ПБ развивается у 10-15% больных и более с продолжительным и тяжелым рефлюкс-эзофагитом и у 4,5% больных хиатальной грыжей. Происхождение цилиндрического эпителия кишечного типа с бокаловидными клетками в нижней части пищевода связывают с нарушением нормального процесса регенерации сквамозного эпителия и его метаплазией под воздействием кислого желудочного или (реже) щелочного дуоденального содержимого.
Образование цилиндрического эпителия считается в какой-то мере защитным механизмом, так как он более, чем сквамозный эпителий, устойчив к агрессивному химическому воздействию, но не обладает всеми секреторными функциями нормального эпителиального покрова тонкой кишки. К сожалению, новообразованный эпителий Баррета склонен к прогрессирующей, в том числе опухолевой, метаплазии и представляет опасность развития аденокарциномы в нижней трети пищевода. Выше зоны перехода сквамозного эпителия пищевода в эпителий Баррета часто формируются пептические язвы, и связанный с ними рубцовый процесс ведет к доброкачественным стриктурам и дисфагии, также являющейся характерным проявлением ПБ. В связи с этими тяжелыми осложнениями ПБ выделен в самостоятельную нозологическую форму.
Больные ПБ имеют клинические симптомы, которые наблюдаются у больных ГЭРБ. Диагноз ПБ устанавливается на основании эндоскопического и гистологического исследований. При эндоскопии обнаруживается темно-красного или оранжево-розового цвета слизистая дистальной части пищевода, граница которой с нормальной слизистой напоминает «языки пламени». Реже пограничная зона слизистой имеет правильную форму, располагаясь на протяжении 3 см и более выше пищеводно-желудочного соединения. Множественные биоптаты слизистой пищевода должны быть получены как выше, так и ниже границы эпителия Баррета и сквамозного эпителия, в области наиболее вероятного возникновения дисплазии и аденокарциномы. Ранним и отличительным гистологическим признаком ПБ является обнаружение бокаловидных клеток среди кишечного, так называемого специализированного цилиндрического эпителия, причем не менее, чем на 2-3 см выше пищеводно-желудочного соединения, поскольку начальные 1-2 см в норме представляют цилиндрический эпителий желудочного типа без главных и обкладочных клеток.
Возможны различные варианты изменений эпителия Баррета — от легкой до тяжелой степени дисплазии и развития аденокарциномы. У всех больных с ПБ независимо от его длины с помощью гистологического исследования определяется наличие и степень дисплазии цилиндрического эпителия. При этом могут быть выявлены следующие состояния: 1) отсутствие дисплазии, 2) низкая степень дисплазии, 3) высокая степень дисплазии, 4) рак insitu. Высокая степень дисплазии эпителия Баррета является маркером рака и часто трансформируется в рак. Считается, что риск развития аденокарциномы при ПБ возрастает ежегодно на 1%, причем следует учитывать, что между началом заболевания и установлением диагноза ПБ может проходить неопределенно долгое время.
Менее вероятно возникновение аденокарциномы пищевода у женщин, лиц молодого возраста, а также у лиц, не курящих табак и не злоупотребляющих алкоголем.
Предупреждение возникновения ПБ и его опасных осложнений может быть осуществлено только путем своевременного выявления и адекватного лечения ГЭРБ.
Лечебная тактика при ПБ, за исключением ситуаций, связанных с высокой степенью дисплазии или раком insitu, такая же, как и при рефлюкс-эзофагите без возникновения эпителия Баррета. Антирефлюксные операции предпочтительно выполнять по Ниссену. Они достаточно эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита и приостанавливают прогрессирующий рост и дисплазию эпителия Баррета, хотя его обратное развитие почти никогда не наблюдается.
При неосложненной форме ПБ без дисплазии или низкой степени дисплазии цилиндрического эпителия необходим ежегодный эндоскопический контроль, так как возможно появление дисплазии, ее обратное развитие или переход в более высокую степень.
При обнаружении высокой степени дисплазии эпителия Баррета или рака insitu показано оперативное лечение — резекция пищевода, которая дает хорошие результаты при раннем выявлении опухоли. При пенетрирующей, не поддающейся консервативному лечению, язве или рубцовой стриктуре ПБ выполняется резекция или дилатация пищевода соответственно.
В настоящее время за рубежом применяются различные «щадящие» или малоинвазивные эндоскопические вмешательства (электрокоагуляция и лазерная деструкция слизистой, фотодинамическая терапия, коагуляция слизистой аргоновой плазмой) с целью удаления эпителия Баррета в надежде, что сквамозный эпителий заместит его.
К сожалению, редко удается добиться полной аблации эпителия Баррета и требуются повторные вмешательства, после которых в ряде случаев заживление осложняется Рубцовым сужением пищевода.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В. Т., Трухманов А. С. Болезни пищевода. — М.: Триада-Х, 2000.
2. Клиническая токсикология детей и подростков: учебное пособие в 2 томах / Под ред. И. В. Марковой. — СПб, 1998.
3. Рысс Е. С, Шулутко Б. И. Болезни органов пищеварения. - СПб.: Ренкор, 1998.
4. Богополъский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.
5. Черноусое А. Ф., Ручкин Д. В., Семенов А. Ю. Радикальное хирургическое лечение пищевода Баррета // Хирургия. - 2001.