Смекни!
smekni.com

Инфекция мягких тканей (стр. 1 из 2)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Инфекционных болезней

Зав. кафедрой д.м.н.

Доклад

на тему:

Инфекция мягких тканей

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008


План

1. Столбняк

2. Газовая гангрена

3. Целлюлит

4. Рожа

Литература


1. СТОЛБНЯК

Столбняк является потенциально летальным нейропаралитическим заболеванием, вызываемым тетаноспазмином экзотоксином, вырабатываемым clostridiumtetani. В США столбняк встречается редко (в 1986 году зарегистрировано лишь 59 случаев), но в развивающихся странах это заболевание по-прежнему представляет серьезную медицинскую проблему. Несмотря на применение современных методов лечения, смертность при столбняке превышает 40 %. C.tetani является грамположительным анаэробом, имеющим повсеместное распространение и обнаруживаемым главным образом в почве и в фекалиях многих млекопитающих, включая человека. Данный микроорганизм не может инвазировать здоровые ткани; для превращения спор в токсинпродуцирующие вегетативные формы требуются соответствующие анаэробные условия.

Тетаноспазмин — это протоплазматический протеин с молекулярной массой примерно 67 000, высвобождаемый вегетативными формами C.tetani в процессе аутолиза. Токсин проникает в окончания периферических нервов и распространяется вверх по аксонам, достигая спинного и головного мозга, с тканями которого он прочно связывается, поражая четыре отдела нервной системы, страдают главным образом клетки передних рогов спинного мозга, в результате чего происходит растормаживание нормальных мышечных антагонистов, что приводит к значительному повышению нервно-мышечной возбудимости и генерализованному спазму. Столбнячный токсин стимулирует симпатическую нервную систему, что сопровождается повышенной потливостью, лабильностью артериального давления, спазмом периферических сосудов и тахикардией. Тетаноспазмин ингибирует высвобождение ацетилхолина в области нервно-мышечных соединений. Он также связывается с церебральными ганглиозидами, что, вероятно, является причиной истинных судорог, наблюдаемых в некоторых случаях. Токсин не оказывает прямого влияния на чувствительные центры и сенсорную функцию.

Среди взрослых наибольший риск возникновения столбняка имеют пожилые люди, лица, злоупотребляющие внутривенными наркотиками, а также больные с пролежнями или диабетическими язвами. Наибольшая смертность при столбняке отмечается у новорожденных и лиц, злоупотребляющих внутривенными инъекциями сильнодействующих препаратов.

Клинические проявления

Первым проявлением столбняка более чем в 50 % случаев является тризм. Тяжесть заболевания варьирует в обратной зависимости от продолжительности инкубационного периода. В нетяжелых случаях инкубационный период превышает 10 дней; напряженность мышц незначительна и может ограничиваться какой-либо мышечной группой (локализованный тетанус); истинная дисфагия и спазмы никогда не возникают, смертность при этом низкая. При умеренно выраженном столбняке инкубационный период короче, наблюдаются истинная дисфагия и пароксизмальные спазмы, однако затруднений дыхания во время приступов не возникает. В тяжелых случаях заболевания наблюдаются сильные судороги с расстройством дыхания: во время этих приступов возможно возникновение спазма голосовых связок, что приводит к остановке дыхания.

Дифференциальный диагноз

Диагноз столбняка основывается на его клинических проявле­ниях, никаких специфических диагностических тестов не существует. Отравление стрихнином может имитировать столбняк; при этом имеют место опистотонус и судорожные припадки, однако при соответствующем лечении признаки отравления быстро исчезают, а в моче обнаруживается стрихнин. Клиническую картину столбняка могут частично имитировать и некоторые другие заболевания; это наблюдается, например, при острой дистонической реакции на фенотиазины, при гипокальциемической тетании, менингите и энцефалите, при начальных проявлениях бешенства, при эпилептических припадках, отмене наркотиков, а также при локализованном инфекционном поражении головы и шеи.

Лечение

Неотложное лечение столбняка включает ряд мероприятий.

Асфиксия является вполне предотвратимой причиной смерти, поэтому в тяжелых случаях необходимо поддержание проходимости дыхательных путей с помощью эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции.

Мышечный спазм устраняется внутривенным диазепамом; дозировка при необходимости титруется. Могут потребоваться очень большие дозы.

Для обеспечения полного клинического эффекта механической вентиляции может потребоваться нервно-мышечная блокада. Рекомендуются недеполяризирующие агенты, такие как векурониум или панкурониум.

Значительные колебания артериального давления вследствие дисфункции автономной нервной системы можно устранить длительной поясничной эпидуральной анестезией (местной).

Следует уменьшить дальнейшее образование токсина, поэтому необходима ранняя и агрессивная хирургическая обработка раны, послужившей входными воротами для инфекции; правда, это носит скорее теоретический характер ввиду отсутствия убедительных доказательств в отношении возможного временного интервала и степени обработки.

Остатки несвязанного экзотоксина нейтрализуют 3000 — 10 000 ЕД человеческого столбнячного иммуноглобулина. Преимуществ инфильтрации раны этим иммуноглобулином не отмечено. По данным исследований, проведенных в других странах, интратрахеальное введение данного иммуноглобулина ассоциируется с более низкой смертностью больных, чем его внутримышечное введение.

Часто рекомендуются большие дозы антибиотиков, направленных на столбнячную палочку, хотя убедительных доказательств их эффективности нет. Обычно рекомендуется пенициллин G (4—6 млн ЕД/день в/в); в качестве альтернативного препарата используется метронидазол.

Больному должен быть обеспечен абсолютный покой; малейшее беспокойство, в том числе шум, может спровоцировать генерализованные судороги.

Столбняк с выраженными клиническими проявлениями не сопровождается выработкой иммунитета; первая доза столбнячного токсоида (анатоксин) вводится в отделении неотложной помощи.

Если предполагается наличие острой дистонической реакции, то возможно введение пробной дозы дифенгидрамина (50 мг) или мезилата бензтропина (2 мг в/в) для исключения данного диагноза.

Лечение ран

Обработка ран включает очищение, промывание, хирургическую обработку и удаление инородных тел из любых поврежденных участков, в том числе из мелких ранок глаза, ссадненных или обожженных тканей и ожогов. Поскольку столбняк иногда возникает и при самых банальных нарушениях, целостности кожного покрова и даже в отсутствие каких-либо явных повреждений, утверждение, что чистая рана не подвержена заражению столбняком, представляется сомнительным. Для детей в возрасте до 7 лет предпочтительно введение вместо чистого столбнячного анатоксина тройной (дифтерия — столбняк — коклюш) или двойной вакцины (дифтерия — столбняк), если имеются противопоказания для введения противококлюшной вакцины. Для детей старше 7 лет предпочтительно введение вместо изолированного столбнячного анатоксина его смеси с дифтерийным анатоксином.

Основной опасностью широкого применения столбнячного анатоксина является развитие реакции гиперсенситивности по типу феномена Артюса, обычно возникающей через 2—8 часов после инъекции. Системные реакции, такие как крапивница или ангионевротический отек, наблюдаются редко. Единственным противопоказанием для применения столбнячного анатоксина служит анамнез неврологических или тяжелых гиперсенситивных реакций в прошлом; наличие только локальных побочных реакций не является противопоказанием. Полная защита неиммунизированных больных обеспечивается введением столбнячно-дифтерийного анатоксина с месячными интервалами в трех дозах с последующей активной иммунизацией в течение года.

2. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Clostridialmyonecrosis, или газовая гангрена, — это быстро прогрессирующая инфекция мягких тканей с некрозом мышц, продукцией газа и системной интоксикацией. Заболевание вызывается одной из семи разновидностей гистотоксической клостридии; чаше всего выделяется C.perfringens. В большинстве случаев данного заболевания в раны попадают споры клостридии, и при наличии соответствующих анаэробных условий из них развиваются токсинпродуцирующие вегетативные формы. Реже встречается спонтанный клостридиальный мионекроз, предположительно обусловленный бактериемическим распространением инфекции из кишечника в скелетные мышцы. Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется примерно 1000 случаев заболевания клостридиальным мионекрозом; общая смертность составляет около 30 %. Однако у больных с поражением туловища или со спонтанным развитием заболевания смертность значительно выше.

Клинические проявления

Для заболевания характерен короткий инкубационный период, обычно менее 3 дней. Заболевание возникает остро, первым симптомом является ощущение тяжести в пораженной мышце, за которым быстро следует сильная боль. Наблюдается системная интоксикация, проявляющаяся тахикардией, бледностью кожных покровов и сенсорными расстройствами; однако температура тела обычно повышается лишь незначительно. На этой ранней стадии рана обычно бывает негнойной, а крепитация — минимальной. Уже через несколько часов в ране появляется жидкий коричневатый экссудат, а кожа в области поражения бледнеет. Раневое отделяемое содержит эритроциты и клостридии, но лейкоцитов в нем очень мало. В пораженной мышце начинает образовываться газ, наличие которого определяется пальпаторно (крепитация) или на рентгенограммах. Могут появляться большие кожные пузыри, заполненные розоватой жидкостью. Бактериемия возникает лишь в 15 % случаев или даже реже.