Смекни!
smekni.com

Кариес зубов, эпидемиология, этиология и патогенез (стр. 1 из 3)

КАРИЕС ЗУБОВ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ


Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:

кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:

1) ацидогенная теория

2) протеолитическая теория

3) хелационная теория

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Эпидемиология кариеса – наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.

Распространенность кариеса – это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.

Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.

Кариесрезистентность зуба – комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.

Кариесвосприимчивость зуба – дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.

Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:

первая - нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая - увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья - различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.

Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века. Однако в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где

проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годовтекущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.

Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).

Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.

В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.

Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)

6 лет – распространенность кариеса 90%

12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)

35-44 года – КПУ = 15.4

65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)

В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% - высокую; 1% - очень высокую; 30% - среднюю (WHO, 1995).

ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов данной таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.

В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.

3. Экстремальные воздействия.

Местные:

1. Зубной налет.

2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.

3. Углеводы пищи.

Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:

1. Неполноценной структуре;

2. Изменении в химическом составе;

3. Неблагоприятном генетическом коде.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Значение инфекции в возникновении кариеса бесспорно было доказано американским ученым Орландом в 50-х годах. Современные микробиологические технологии позволяющие создавать стерильные условия для экспериментальных животных, ясно показывают, что у животных восприимчивых к кариесу, болезни не развиваются до тех пор, как они не заражаются кариесогенными микроорганизмами. В этих исследованиях также изучалась роль различных видов микроорганизмов. Доказано, что наиболее кариесогенным микроорганизмам в условиях эксперимента на животных является Streptococusmutans. S. mutans вырабатывает из сахарозы экстрацеллюлярный глюкан, что способствуют развитию адгезивного и высококариесогенного зубного налета на поверхности зуба. S. mutans является ацидогенным микроорганизмом и это определяет его значение в развитии кариеса.

Микроорганизмы.

Продукты метаболизма зубного налета вызывают деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета.

Вследствие анаэробного гликолиза S. mutans может образовывать органические кислоты (лактат, пируват), которые вызывают деминерализацию эмали. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ в условиях незначительного количества питательной среды.

S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (pH < 5,5).

Основные положения определения ведущей роли S. mutans при возникновении кариеса (Krasse, 1986):

1. S. mutans вызывает кариес в эксперименте на животных

2. Существует зависимость между наличием S. mutans в слюне, образованием зубного налета и развитием кариеса.

3. Локализация S. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса.

4. Антимикробные меры, направленные на удаление S. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

Современные исследования подтверждают, что S. mutans не принадлежит к нормальной микрофлоре полости рта, они передаются от человека к человеку посредством слюны.

ЗНАЧЕНИЕ САХАРА В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Многочисленные научные исследования относят кариес зуба к болезням цивилизации на основании того, что наиболее широкое распространение кариеса среди населения пришлось на конец 19 начало 20 столетия, т.е. на период индустриализации и урбанизации в Европе. Рост заболеваемости кариесом совпадает также с увеличением потребления сахарозы населением индустриализованных стран.

Значение сахарозы в этиологии кариеса подтверждается данными о резком снижении интенсивности заболевания во время двух мировых войн, когда употребление сахаров в пищу было уменьшено в силу экономических причин.

Частый прием сладостей - особенно важный фактор в этиологии кариеса.

Клинические наблюдения в Великобритании показали, что кариес искусственно можно вызвать у людей в течение 23 дней, если испытуемые полощут рот раствором сахарозы 9 раз в день. В Финляндии исследовали возможность заменить сахарозу сахарозаменителем - ксилитом. Наблюдения на группе студентов в течение 2-х лет показали значительное снижение кариеса.

Питательная среда.

Качество питания, количество и частота приема пищи – решающий фактор в развитии кариеса. Частое потребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы, крахмала) образует питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета, которые развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (лактат, пропионат). Уровень рН снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Критические показатель pH для эмали = 5,2 – 5,7,

для цемента и дентина – 6,2 – 6,7.

Особое значение принадлежит сахарозе: она легко диффундирует в зубной налет и распадается на фруктозу и глюкозу, которые расщепляются в клетках бактерий. При расщеплении сахарозы выделяется энергия, которая используется для образования внешнеклеточных полисахаридов типа глюкана.

Крахмал менее кариесогенен чем сахар.

После приема сахарозы показатель рН в течение нескольких минут опускается к критическому уровню или ниже. Возвращение к исходному уровню происходит лишь через 30-60 минут.

Диета, богатая углеводами, в особенности дисахаридами, по общепризнанному мнению, считается кариесогенной. Большой интерес в аспекте оценки роли углеводов для кариеса представляют эпидемиологические и клинико-лабораторные исследования людей, занятых на производстве мучных и сладкий продуктов. Установлено, что у рабочих кондитерских фабрик интенсивность поражения зубов кариесом выше, чем у других рабочих. Характерна локализация кариеса у кондитеров: на гладких поверхностях, особенно в пришеечной области. Кариес фронтальной группы зубов у кондитеров по типу множественного пришеечного наблюдали в 100 раз чаще, чем у рабочих контрольной группы. Частота кариеса у кондитеров нарастает с увеличением стажа работы на производства.