Реферат
на тему: «Компенсаторная гиперфункция сердца»
Хроническую недостаточность сердца, развивающуюся после длительного периода относительно устойчивой компенсаторной гиперфункции, до настоящего времени не удается связать определенными морфологическими сдвигами в миокарде, т. к. в сердце людей и животных, погибших от застойной декомпенсации, можно обнаружить изменения, зачастую определяемые при тех же заболеваниях в условиях устойчивой компенсации. Сердце в условиях хронической недостаточности потребляет из крови нормальное количество питательных веществ и кислорода, но работает оно хуже, чем в норме. Такое снижение эффективности сердечной деятельности, по данным Олсона и Бинга, не зависит от нарушения преобразования энергии и ее накопления в форме АТФ, т. к. содержание АТФ в миокарде остается без изменений. Физико-химические, ферментативные, сократительные свойства основного сократительного белка сердца — актомиозина, напротив, определенно нарушены. В соответствии с этим хроническая сердечная недостаточность рассматривается как результат снижения способности актомиозина преобразовывать энергию фосфатных связей АТФ в энергию сердечных сокращений.
Вопрос о причинах нарушения ферментативных и сократительных свойств актомиозина является одним из центральных вопросов патогенеза недостаточности сердца.
В проведенных исследованиях (Ф. 3. Меерсон) было отмечено два обстоятельства, относящихся к этой проблеме:
1. Возникшая вследствие гипертрофии сердца умеренная гипоксия сопровождается накоплением больших количеств молочной кислоты в миокарде и вызывает поражения ядер мышечных волокон с падением концентрации ДНК в миокарде.
2. Вслед за поражением ядер и дефицитом ДНК развивается подавление нормального процесса обновления белковых структур миокарда. Данный сдвиг может служить непосредственной причиной нарушения физиологических свойств актомиозина.
Эти данные позволяют представить механизм изменений, развивающихся в миокарде при сердечной недостаточности, в виде следующей цепи явлений:
- Возникновение порока сердца или гипертонии.
- Компенсаторная гиперфункция сердца.
- Гипертрофия сердца с нормальной концентрацией ДНК и дефицитом коронарных капилляров.
- Умеренная длительная гипоксия миокарда с накоплением молочной кислоты.
- Гипоксические поражения ядер мышечных волокон, падение концентрации ДНК, нарушение ядерно-цитоплазматических отношений.
- Угнетение процесса обновления актомиозина.
- Снижение ферментативной и сократительной способности актомиозина.
В связи с этой гипотезой актуальным становится экспериментальное изучение терапевтического эффекта ряда веществ, способных влиять на развитие гипертрофии, активировать окислительно-восстановительные процессы в миокарде и воздействовать на интенсивность обновления и состояние белков сердечной мышцы.
К веществам такого рода относятся:
1) факторы, являющиеся источником энергии для функции миокарда и синтеза белка в нем, т. е. прежде всего АТФ;
2) факторы, которые в условиях выраженной гипертрофии могут уменьшить степень гипоксии миокарда,— цитохром и другие акцепторы водорода;
3) факторы, которые, по современным представлениям, могут направить процессы окисления в миокарде по пути фосфорилирующего окисления и тем самым обеспечить достаточный темп ресинтеза АТФ в гипертрофированной сердечной мышце, несмотря на ограниченный транс-порт кислорода, — глютатион, витамин К, АТФ и др.;
4) факторы, стимулирующие синтез ДНК и предотвращающие тем самым развитие дефицита ДНК и ядерных поражений в гипертрофированном гипо-ксическом миокарде,— витамин В12 и фолевая кислота;
5) факторы, являющиеся донаторами сульфгидрильных групп, которые могут тормозить снижение аденозинтри-фосфатазной активности миозина,— цистеин, метионин и др.
Изложенные представления о динамике процессов в миокарде ни в коей мере не исчерпывают сложного механизма компенсаторной гиперфункции сердца и сердечной недостаточности. Важную роль в этом процессе играют рефлекторные механизмы. Изменения внутрикардиального давления, амплитуды сокращения миокарда, обменных процессов в нем, всегда возникающие при компенсаторной гиперфункции, в условиях порока сердца становятся раздражителями интерорепепторов сердца, изменяют поток идущих от сердца импульсов, вызывая, т. о., ответные рефлекторные влияния на сердце (кардио-кардиальный рефлекс) и тонус сосудов (кардио-васкулярные рефлексы).
Примером, демонстрирующим роль кардио-кардиального рефлекса в компенсации порока сердца, является брадикардия при стенозе аорты. Возникая в условиях нормального минутного объема и гипотонии (В. Ф. Зеленин, 1949; Е. М. Тареев, 1951), эта брадикардия, естественно, не может быть вызвана недостаточным поступлением крови к сердцу пли раздражением окончаний аортального депрессора повышенным давлением; она возникает как результат раздражения рецепторов сердца резко повышенным давлением в полости левого желудочка. Как показали опыты Яриша и Цоттермана, повышенное давление в полости левого желудочка при данном пороке сердца изменяет импульсный отток от сердца, рефлекторно вызывающий усиление отрицательного хронотропного вагусного влияния на сердце и брадикардию. Компенсаторное значение брадикардии состоит в том, что она обеспечивает удлинение тормозной фазы сердечного цикла — фазы отдыха — диастолы.
Таким образом, достигается наиболее экономная гиперфункция сердца, играющая большую роль в устойчивой компенсации аортального стеноза (Ю. И. Аркусский, 1948; А. Л. Мясников, 1944, и др.).
Роль кардио-кардиального рефлекса должна быть особенно велика в том периоде существования порока сердца, когда основные гемодинамические показатели — артериальное давление, масса циркулирующей крови, артерио-венозная разница — вполне нормальны, сосудистые рефлексогенные зоны не подвергаются действию чрезвычайных раздражителей, а в то же время в сердце уже имеются значительные сдвиги, требующие приспособительных изменений сердечной деятельности и обмена миокарда.
Значение кардио-васкулярных рефлексов состоит в том, что они вызывают такие изменения тонуса определенных отрезков сосудистого русла, которые обеспечивают оптимальные условия работы сердца. Примером кардио-васкулярного рефлекса может служить гипотония при аортальном стенозе, до недавнего времени рассматривавшаяся как простое следствие уменьшения минутного объема крови, поступающей в аорту. Однако в наст, время установлено, что у больных скомпенсированным стенозом аорты минутный объем остается в пределах нормы (Гольдберг и др., 1954; Митчелл, 1954, и др.), и, следовательно, упомянутое объяснение неприемлемо.
Наиболее значительные изменения при аортальном стенозе претерпевает давление в полости левого желудочка. Результаты модельных опытов Кастенфорса показывают, что внутри-желудочковое давление при этом может быть в четыре раза выше нормального. Данные современной физиологии позволяют считать, что именно повышенное давление в левом желудочке служит раздражителем, который рефлекторно через систему блуждающего нерва вызывает гипотонию. Компенсаторное значение гипотонии понятно: разность между давлением в левом желудочке и давлением в аорте при этом увеличивается, и выход нормального количества крови в аорту достигается при меньшем усилении сердечных сокращений, чем это было бы необходимо в условиях нормального давления.
Большое значение в компенсации пороков имеют не только рефлексы с сердца на сосуды, но и рефлексы с сосудов на сердце, особенно рефлексы с аортально-каротидной зоны. Известно, что понижение давления в аорте и каротидном синусе вызывает рефлекторную тахикардию и увеличение давления. При аортальной недостаточности вследствие обратного тока крови в левый желудочек давление в артериальной системе во время диастолы оказывается резко сниженным против нормы. В результате раздражающего действия пониженного давления на рецепторы аортально-каротидной зоны возникают усиление сердечной деятельности и тахикардия. Это находит свое выражение в появлении и заметном увеличении минутного объема сердца. В механизме возникновения гиперфункции сердца при недостаточности как митрального, так и трехстворчатого клапанов существенную роль играет рефлекс Бейнбриджа. Возникающий при этих пороках сердца обратный ток крови из желудочков в предсердия становится причиной повышения давления в крупных венах. Раздражение рецепторов, заложенных в стенках вен, рефлекторно увеличивает тонус симпатической иннервации сердца (Г. П. Конради, 1954); в результате возникает усиление сердечной деятельности и некоторая тахикардия (Л. И. Фогельсон, 1951).
Гормональные факторы также играют важную роль в развитии компенсаторной гиперфункции при недостаточности сердца. Так, адреналин, гормон передней доли гипофиза стимулируют развитие гипертрофии миокарда: после удаления передней доли гипофиза гипертрофия сердца в условиях экспериментального порока вообще не развивается.
Таким образом, компенсаторная гиперфункция сердца — регуляторно обусловленный процесс. Совершенство регуляции функции кровообращения характеризуется, прежде всего тем, насколько полно и своевременно регуляторные изменения этой функции обеспечивают существование организма. Нервно-эндокринные механизмы, непосредственно регулирующие кровообращение, тесно связаны с высшими кортикальными уровнями, ответственными за поведение организма в окружающей среде. В связи с этим понятна важная роль нарушений высшей нервной деятельности в возникновении сердечной недостаточности.
Экстракардиальные факторы компенсации приобретают особенно важное значение на втором этапе существования порока, когда компенсаторная гиперфункция сердца оказывается недостаточно совершенной и не обеспечивает сохранения нормальных гемодинамических показателей. На данном этапе клиническая компенсация может еще сохраняться, но происходит некоторое снижение минутного объема сердца, уменьшение массы циркулирующей крови и увеличение артериовенозной разницы в насыщении крови кислородом. Наиболее отчетливо и в течение сравнительно длительного времени эти изменения выявляются при митральных пороках, причем клинические данные не дают оснований рассматривать снижение минутного объема как непосредственный результат нарушения сердечной деятельности. У больных с более тяжелыми поражениями миокарда при кардиосклерозе и гипертонии в условиях недостаточности кровообращения часто не бывает таких низких величин минутного объема, которые наблюдаются при компенсированных митральных пороках. В связи с этим существенное значение приобретает выдвинутое в 1931 г. Ф. Я. Китаевым представление, согласно которому снижение минутного объема на определенной стадии существования митральных пороков может явиться результатом активного приспособления организма к повреждению клапанного аппарата сердца. Взгляды Ф. Я. Китаева в дальнейшем были подтверждены в экспериментальных и клинико-физиологических исследованиях, которые обосновали представление о рефлекторном механизме, обеспечивающем разгрузку сердца на определенном этапе компенсации митральных пороков.