У 135 хворих (82,3%) були виявлені супутні захворювання, які вимагали передопераційної підготовки і ускладнювали перебіг післяопераційного періоду. Отож, у 53,1 % хворих була діагностована супутня гіпертензія, у 47,6 % - атеросклероз різної локалізації. У 43 (26,2 %) пацієнтів відмітили захворювання вен нижніх кінцівок, що поряд з літнім віком та впливом карбоксиперитонеуму під час лапароскопічної операції дозволяло віднести їх до групи підвищеного ризику виникнення тромботичних ускладнень і вимагало проведення профілактичних заходів.
Результати дослідження та їх обговорення. У 32 хворих був проведений детальний аналіз показників фракцій сироваткового білка у взаємозв`язку з клінічними проявами захворювання, патоморфологічними змінами в жовчному міхурі і позапечінкових жовчних шляхах. Було встановлено, що як кількісні, так і якісні зрушення в показниках фракцій сироваткового білка мали прямий зв`язок з тяжкістю патологічного процесу і глибиною ураження гепатоцитів. Нами встановлено, що у всіх обстежених хворих спостерігались виражені порушення білоксинтезувальної функції печінки, які проявлялися гіпопротеїнемією 65,4±2,55г/л, диспротеїнемією, гіпоальбумінемією 36,25±2,71(%) та збільшення кількості в-ліпопротеїдів 4,25±0,40(%), постальбумінів 4 фракції 4,75±0,30(%) та 5 фракції 3,65±0,40 (%), церулоплазміну 2,65±0,35 (%), трансферину 12,82±0,44(%). Ці зміни були наслідком тяжкого морфологічного і функціонального ураження гепатоцитів, глибина якого тісно пов`язана з важкістю і тривалістю патологічного процесу, вираженою інтоксикацією організму і ураженням жовчновидільної системи. Порушення функціонального стану печінки відбувалося внаслідок підвищення проникливості мембран гепатоцитів, що підтверджує аналіз результатів активності органоспецифічних ферментів печінки: аспартатамінотрансферази 0,51±0,08 ммоль/л, аланінамінотрансферази 0,48±0,04 ммоль/л, лактатдегідрогеназа 2,26±0,06 мкг кат/л.
Безумовно, ці зміни не могли відбуватися без розладів процесів ПОЛ та АОЗ. У 36 обстежених хворих був виявлений дисбаланс окисно-відновних процесів, що характеризувався зміною вмісту ДК – 2,91±0,31 Е/мл та МА – 6,663±0,132 н/моль/мл, який був пов’язаний з наявністю гнійно-деструктивного вогнища. Нормалізація процесів ПОЛ та АОЗ проходила досить повільно, що вимагало комплексної хірургічної корекції і мало значення для розробки хірургічної тактики і вибору термінів та методу операційного лікування у хворих на гострий калькульозний холецистит. Посилення ПОЛ відігравало ведучу роль в пошкодженні мембран гепатоцитів, а надмірне накопичення його продуктів призводиво до поглиблення інтоксикації та апоптозу гепатоцитів.
При вивченні гістологічних препаратів стінки жовчного міхура з ділянки кишені Гартмана у 34 хворих на гострий калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом прослідковувалися ознаки некротичного васкуліту, що було причиною порушення кровопостачання запально змінених тканин жовчного міхура, а ознаки деструкції всіх шарів тканин в ділянці кишені Гартмана, безумовно становили загрозу перфорації стінки жовчного міхура в цій зоні. Виходячи з цього, формування інфільтрату в ділянці кишені Гартмана ми розглядаємо як компенсаторний захисний механізм, спрямований на обмеження запального процесу, попередження перфорації жовчного міхура та розвитку дифузного чи розлитого перитоніту.
Для повноти характеристики реакції організму пацієнтів з гострим калькульозним холециститом, ускладненим коломіхуровим інфільтратом, ми проаналізували клітинну та гуморальну імунну відповідь у 24 хворих. Активація імунної відповіді у цієї категорії пацієнтів розвивалася за Т-клітинним цитотоксичним типомCD3 – 70,30±8,66 (%), а підвищення рівня Т-хелперівCD4 – 35,41±1,12(%) в динаміці лікування свідчило про її переорієнтацію на гуморальну імунну відповідь. Поряд з цим, варто відмітити, що у хворих, які поступили в стаціонар через кілька діб від початку захворювання ці процеси були більш сповільненими і не мали тенденції до нормалізації.
Результати кількісного і якісного вивчення вмісту IgG(10,28±1,45 г/л), у фракціях диск-електрофорегнрами сироваткового білка в ПААГ вказували на те, що гуморальна імунна відповідь у цих пацієнтів розвивалася за типом хронізації з явищами автоімуноагресії. Підтвердженням цього була наявність імунних комплексів антиген-антитіло Ig G, фіксованих на мембранах клітин стінки жовчного міхура в зоні формування інфільтрату, що свідчило про виражені місцеві автоімунні реакції.
Відмічалися виражені кількісні і якісні зміни Ig А. Їхня кількість в сироватці крові за Manchini знижувалась на час поступлення (2,16±0,33 г/л) відносно показників контрольної групи, і в динаміці лікування поволі підвищувалася. Таке зниження загального вмісту Ig А можна пояснити масивною транслокацією його у вогнище запалення з утворенням sIg А та фіксацією комплексів «антиген-sIgA» в тканинах стінки жовчного міхура. У хворих на гангренозний калькульозний холецистит Ig A у крупнопористому гелі практично не виявлявся, що пояснювали деструкцією слизової жовчного міхура та різким зниженням продукції глікопротеїну, який приймає участь у формування sIgA. Як наслідок цього, відбувалося різке ослабленням імунних реакцій на слизовій, що в свою чергу призводило до неспроможності місцевого імунологічного бар’єру і погіршувало не тільки перебіг захворювання, а й загальний стан хворих.
При тривалій наявності інфільтративно-гнійного запалення в жовчному міхурі спостерігається хронізація імунного запалення і перемикання ефекторної імунної відповіді на патологічний автоімунний запальний процес. Це підтверджує наявність імунних комплексів IgG, IgA, IgM «антиген-антитіло» у інфільтрованій стінці жовчного міхура.
При виборі хірургічної тактики у обстежених хворих враховували ряд факторів, від яких залежали технічні особливості лапароскопічної операції та перебіг післяопераційного періоду: дані клінічних проявів захворювання, вік, наявність супутньої патології та її компенсації, дані додаткових методів дослідження, показники функціонального ураження печінки, стану імунологічної реактивності організму та інші фактори.
На основі цього були сформовані наступні тактичні принципи:
Хворі на гострий калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом повинні бути прооперовані тільки після проведення передопераційного інфузійного і протизапального підготування та проведення комплексу діагностичних інструментально-лабораторних обстежень, яке включає лабораторні обстеження з біохімічним аналізом крові, сонографію панкреатогепатобіліарної зони і заочеревинного простору та фіброгастродуоденоскопію.
Ймовірність зворотних змін при деструктивних формах гострого холециститу і розсмоктування інфільтрату під впливом консервативної терапії є дуже низькою. Як правило, у цих хворих інфільтрат ущільнюється, що технічно ускладнює виконання лапароскопічної холецистектомії. Тривала передопераційна медикаментозна підготовка тільки поглиблює інтоксикацію, розлади білоксинтезувальної функції печінки, дискоординацію гуморального і клітинного імунітету. Покращення загального стану хворих під впливом консервативної терапії не є протипоказом до операційного лікування.
Ургентні операції з короткочасною (до 2 годин) передопераційною підготовкою, особливо у хворих старечого віку, виконують по показам, оскільки не дозволяють в повній мірі провести діагностичні заходи і корекцію супровідної патології та стабілізувати загальний стан хворого, що призводить до тяжкого перебігу післяопераційного періоду. Крім цього, лапароскопічна холецистектомія без адекватної протизапальної підготовки має ряд інтраопераційних технічних труднощів, пов’язаних з посиленою геморагією тканин інфільтрату і стінки жовчного міхура.
У хворих старечого віку з вираженими ознаками інтоксикації та наявністю щільного болючого інфільтрату в правому підребер’ї слід виконувати лапаротомну холецистектомію. Лапароскопічна холецистектомія у 6 хворих закінчувалася конверсією.
Покращення загального стану хворого під впливом консервативної терапії і наявність у нього поряд з коломіхуровим інфільтратом інших ускладнень, які спричиняють жовчну гіпертензію вимагає першим етапом проведення декомпресії жовчновивідних шляхів шляхом ендоскопічної папілосфінктеротомії з ретроградною панкреатохолангіографією. Другим етапом проводиться лапароскопічна холецистектомія. При неефективності ендоскопічної декомпресії – лапаротомія і зовнішнє дренування холедоха.
Таким чином, виходячи з викладених вище тактичних принципів, в залежності від особливостей хірургічної тактики лікування хворих на гострий калькульозний холецистит, ускладнений коломіхуровим інфільтратом, ми поділили їх наступним чином.
Виходячи з наведених тактичних приципів, 85 (51,8 %) хворих були прооперовані в терміни до 24 годин після шпиталізації. Більшість з цих пацієнтів мали середній вік і були госпіталізовані в стаціонар впродовж 48 годин від початку захворювання. У 57 (34,8 %) хворих лапароскопічна холецистектомія була виконана до 48 годин з моменту поступлення в стаціонар. У 41 з них при проведенні сонографії діагностували супутню патологію панкреатогепатобіліарної зони. Двадцять двоє хворих (13,4 %) були прооперовані в терміни більше 48 годин від початку захворювання. Цю категорію склали хворі старшої вікової групи, в яких клінічна картина гострого холециститу та ознаки інтоксикації були виражені слабко. При об’єктивному огляді у 9 з них в правому підребер’ї пальпувався виражений щільний болючий інфільтрат, який схилив нас до виконання лапаротомії. Правильність вибору такого методу холецистектомії нами була підтверджена інтраопераційно – у цих пацієнтів спостерігався щільний хрящеподібний інфільтрат, в центрі якого знаходився жовчний міхур з перфорованою або повністю некротизованою стінкою.