Смекни!
smekni.com

Краткие сведения по анатомии и физиологии вен нижних конечностей (стр. 2 из 3)

Гистологическая структура стенки вены весьма вариабельна и зависит от калибра и места ее расположения. Единую основу (скелет) венозной стенки образует эластическая ткань, волокна которой пронизывает коллаген.

Стенка вены, также как и артерии, состоит из трех слоев: внутренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка (интима) образована эндотелием и субэндотелиальным соединитель­нотканным слоем. Средняя оболочка (медия) представлена пуч­ками гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно. На­ружная оболочка — адвентиция — образована соединительной тканью.

В связи с преодолением силы тяжести в стенках крупных вен нижней половины туловища и нижних конечностей сильно раз­виты гладкомышечные элементы. Для таких вен характерно рас­положение гладкомышечной ткани во всех трех оболочках, при­чем во внутренней и наружной эта ткань имеет продольное расположение. Гладкомышечный слой толще в активно сокраща­ющихся подкожных венах, чем в почти инертных глубоких ве­нах.

Физиология венозного возврата в нижних конечностях

Ток венозной крови в нижних конечностях имеет направле­ние: 1) снаружи внутрь — из поверхностных вен через перфорантные в глубокие вены; 2) снизу вверх — из большой и малой подкожных вен в бедренную и подколенную вены соответствен­но, по глубоким венам в нижнюю полую вену.

Венозный кровоток происходит от периферии к центру. К ос­новным механизмам венозного возврата, преодолевающим силу гравитации, относятся:

1. Полноценная функция венозных клапанов, которая анало­гична клапанам сердца и способствует прохождению ве­нозной крови только в одном направлении. Они становят­ся закрытыми, когда возникает ток крови от центра к периферии.

2.Мышечно-венозная помпа (насос) голени и бедра, которая в сочетании с действием венозных клапанов перемещает кровь по глубоким венам от периферии к центру. В момент расслабления мышц, прежде всего — икроножной и камбаловидной, их вены заполняются кровью, поступающей с пе­риферии и из поверхностных вен по перфорантным. Во время сокращения мышц голени, которые заключены в фасциальное влагалище, возникает высокое внутримышечное давление (до 250 мм рт. ст.). В результате этого внутри­мышечные вены опорожняются в глубокие магистральные вены. Под влиянием возросшего давления крови происхо­дит закрытие ниже расположенных клапанов, препятствуя ретроградному кровотоку.

3. Тонус венозной стенки, который зависит от упруго-сократи­тельных свойств мышечно-эластического слоя.

4. Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы, ко­торое перемещает кровь по бесклапанным перфорантным венам в глубокие и поверхностные вены голени.

5. Нагнетательная функция левой половины сердца.

6. Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.

7. Присасывающее действие грудной клетки, связанное с ды­хательными движениями и сокращениями диафрагмы, пе­риодически создающими отрицательное давление в прокси­мальном сегменте нижней полой вены.

Для поддержания нормального венозного кровотока в ниж­них конечностях первостепенное значение имеют четыре факто­ра — полноценная функция венозных клапанов, мышечно-веноз­ная помпа, остаточное артериальное давление и тонус венозной стенки.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) яв­ляется полиэтиологическим заболеванием, которое характери­зуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, уд­линением и узлоподобной извитостью, функциональной недо­статочностью клапанов и ретроградным кровотоком при опус­кании конечностей.

На основании предрасполагающих причин различают первич­ное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубо­ких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины моло­дого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у боль­ных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.

Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего вре­мени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения веноз­ного давления, недостаточности венозных клапанов и патологи­ческих вено-венозных рефлюксов крови.

В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трех венозных систем — поверхностной, перфорантной и глубокой.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стен­ки может быть врожденной, обусловленной слабостью соедини­тельной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикоз­ном расширении наступают морфологические изменения — ва­куолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Про­исходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень­шается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере веноз­ной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации. Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабля­ющего действия гормонов на ее мускулатуру.

Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и верти­кальным положением тела человека (ортостатическая гипертен­зия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на ниж­ние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возника­ющий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.

В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придается прекапиллярным артериовенозным анасто­мозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шун­тирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.

Нарушение замыкательной функции венозных клапанов мо­жет быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одно­створчатый клапан) или приобретенного характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация веноз­ной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приво­дит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфора­ции, сморщивания и разрыва.

В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов — они ос­таются интактными, но створки их не смыкаются.

При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:

1)в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;

2)в притоках этих вен;

3)в перфорантных венах.

Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышеч­ных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. По­лагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятель­ность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тя­желой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.

Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются след­ствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяже­нии этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРB вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных повер­хностных венозных стволах.

В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение боль­шой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкож­ных вен наблюдается в 7-10% случаев.