Интернатура по специальности терапия.
РЕФЕРАТ
«Метаболический синдром».
Реферат выполнила интерн
Плесовских Антонина Борисовна
База: МЛПУ ГКБ № 10
Руководитель:
Пох Валерий Иванович
НижГМА 2010 г.
Содержание:
Введение
Распространенность МС
Виды МС
Патогенез
Метаболические процессы в организме больных ожирением
Гиперинсулинизм
Инсулин и обмен веществ
Артериальная гипертензия и метаболический синдром
Ренальная гиперсимпатикотония
Изменения липидного состава крови
Гемореология
Гиперурикемия
Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений
Критерии МС
Лечение метаболического синдрома Х
Выводы
Введение
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает синдром Х, или метаболические нарушения в организме, предшествующие ожирению, «глобальной эпидемией» современности. Расчеты экспертов предполагают, что к 2025 году число страдающих этим недугом во всем мире составит 300 млн. человек. И это притом, что болезнь имеет одно-единственное внешнее проявление – избыточную массу тела.
В переводе с медицинского языка метаболический синдром означает – набор таких изменений в организме, которые приводят к глубокому нарушению обмена веществ. По данным статистики, с такой проблемой сталкивается 20 % людей среднего и пожилого возраста, и эти цифры неуклонно растут с каждым годом.
О «метаболическом синдроме» можно говорить, если присутствуют не менее трех из следующих симптомов:
· избыточный вес,
· артериальная гипертония,
· повышение уровня сахара в крови,
· дислипидемия (изменение соотношения липидов в крови).
При этом параллельно могут отмечаться частые приступы сильного голода, безудержная тяга к сладкому, частые головокружения и головные боли, быстрая утомляемость, раздражительность, слезливость, вспышки гнева, агрессивность. Опасность метаболический нарушений в том, что через 10-20 лет они могут обернуться атеросклерозом, a спустя такой же интервал времени возрастает риск развития инфарктов и инсультов.
Ориентировочно можно диагностировать МС при наличии не менее трёх следующих симптомов:
· Объём талии: более 88 см у женщин и 102 см у мужчин;
· Артериальное давление: равно или более 130/85 мм рт. ст.;
· Сахар крови натощак: равно или более 6.1 ммоль/л;
Повышение уровня триглицеридов крови: равно или более 1.7 ммоль;
Снижение уровня липопротеидов высокой плотности: менее 1 ммоль/л у мужчин, менее 1.3 ммоль/л у женщин.
Основу МС составляет инсулинорезистентность, то есть снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Показано, что инсулинорезистентность — есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важные избыточное потребление жира и гиподинамия.
Распространенность МС
Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинрезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типы составляет в Европе 40-60 миллионов человек. В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Ранее считалось, что метаболический синдром — это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведённые под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4.2 до 6,4 процентов. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих МС, оценивается в более чем 2 миллиона.
МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. Поскольку его возникновение, во многом, зависит от здорового образа жизни, то он является предметом нового направления в психологии — психологии здоровья. Здоровый образ жизни включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярная и соответствующая возрасту физическая активность и неприятие табакокурения.
МС чаще встречается у мужчин. У женщин частота возрастает в менопаузальном периоде. МС может быть генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное по калорийности питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. У лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30-40 %.
Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.
Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития АГ, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеидов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.
Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), МС достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, в данном исследовании впервые было продемонстрировано, что МС достоверно ассоциируются со СПВ.
Через 10-20 лет после формирования МС возникает атеросклероз, а ещё через 10-20 лет возможен инфаркт и инсульт.
Виды метаболического синдрома
По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из составляющих. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом . Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР.
Патогенез
МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии.
До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС.
Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.
У здорового человека при приеме углеводсодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.
При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь.
Метаболические процессы в организме больных ожирением
Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводсодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках.