Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д. м. н., -
Реферат
на тему:
"Нарушение баланса магния, хлора, фосфора и ОПН"
Выполнила: студентка V курса -
Проверил: к. м. н., доцент -
Пенза
2008
План
1. Нарушения балланса магния
2. Нарушение балланса фосфора
3. Нарушение балланса хлора
4. Острая почечная недостаточность
Литература
В норме концентрация магния в плазме равна 0,8-1,2 ммоль/л. Общее содержание магния в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 20-28 г.50% магния находится в костной и хрящевой ткани, остальная часть - преимущественно в клетках. Лишь очень небольшое количество содержится во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность взрослого человека составляет 5-15 ммоль/м2 магния. На каждые 1000 ккал необходимо 2,5-4 ммоля магния. Недостаточность магния в организме не всегда подтверждается уменьшением его уровня в плазме.
Гипомагниемия и дефицит магния. Концентрация магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в плазме сопровождается общим дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы.
Причины дефицита магния: заболевания желудочно-кишечного тракта (диарея, кишечные свищи, перитонит), почек (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, форсированный диурез), хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоидизм, недостаточное поступление магния.
Дефицит магния характеризуется изменчивостью клинической картины. Выделяют церебральную форму (депрессия, страх, нервозность, гиперрефлексия, оглушенность, потеря сознания), висцеральную форму (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди и анального сфинктера, судорожные сокращения желудка, тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистую форму (стенокардия, тахикардия, гипотензия) и мышечно-тетаническую форму (парастезии, судороги лица, затылка, жевательной мускулатуры, плеча, голени, стопы, тетанус).
Остро возникающий дефицит магния может быть причиной сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Гипомагниемия вызывает рефракторную желудочковую фибрилляцию и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия.
Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25% раствор сульфата магния.1 мл 25% раствора сульфата магния содержит 2 ммоль магния. Для профилактики дефицита магния следует вводить ежедневно по 3-12 мл 25% раствора сульфата магния. Для коррекции дефицита магния вводят до 30 ммоль магния в сутки.
При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы. Этот раствор вводят в течение 1-2 мин, в менее экстренных случаях - в течение 5-60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5-1,0 г/ч в течение 24 ч.
Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме более 1,2 ммоль/л.
Причины: почечная недостаточность, катаболизм белка, диабетический кетоз, избыточное введение.
Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания, вводят жидкость, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний назначают диуретики. Положительный эффект можно получить при введении 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно. Если нет эффекта от кальциевой терапии, назначают прозерин в дозе 0,5-1 мг подкожно, внутримышечно или внутривенно в зависимости от показаний.
У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, представляемого как фосфаты, составляет 0,87-1,45 ммоль/л с некоторым снижением в пожилом и старческом возрасте. В организме взрослого человека содержится 500-800 г фосфора, что составляет 1% от массы тела, 80-88% его находится в скелете, 10-15% - в соединительной ткани и только около 1% или менее - во внеклеточной жидкости. Соотношение внутриклеточной и внеклеточной концентрации приблизительно 100:
1. В организме человека фосфор существует в органической и неорганической формах. Основная органическая составная фосфора есть в структуре каждой клетки. Внутриклеточный неорганический фосфор, являющийся малой частью общего фосфора, обеспечивает образование сложного субстрата для синтеза энергии, включающего в себя АТФ.
Суточная потребность в фосфоре - 0,15 ммоль/кг. Обычно взрослый человек получает с пищей 1000-1200 мг фосфора в сутки, хотя это количество широко варьирует в зависимости от рациона.
Биологическая роль фосфора огромна. Фосфор вовлечен в энергетический обмен организма, участвует в переносе энергии. В критических ситуациях, когда возрастает потребность тканей в энергии и кислороде, происходят изменения в фосфорном обмене, что сопровождается усиленным транспортом энергии и кислорода к тканям.
Фосфор важен для структурной целостности клеток, синтетических и метаболических процессов; он регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; а также участвует в процессах иммунитета и свертывания крови.
В основе гипофосфатемии лежат три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в почках.
Перемещение фосфатов в клетки возникает при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, при заболеваниях и дисфункциях желудочно-кишечного тракта. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причиной тяжелой гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуретиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофосфатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение почечной реабсорбционной способности наблюдаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и при резком повышении диуреза происходит потеря фосфора. При анаболических процессах фосфор активно включается в состав клеток, переходя во внутриклеточную среду. Септицемия грамотрицательной флорой часто сопровождается снижением концентрации фосфора в крови. Снижение почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоацидозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, приводя к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция - частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора.
В многочисленных публикациях показано, что большая хирургия связана с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что хирургическое вмешательство приводит к гипофосфатемии, которая развивается во время операций и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяснена.
В некоторых случаях гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью.
Из наиболее значимых клинических проявлений гипофосфатемии можно выделить следующие:
1) гипоксия органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода, необходимого для выработки энергии. Особую угрозу это представляет для функции ЦНС;
2) нарушения деятельности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы);
3) возможность сердечной недостаточности в связи с угнетением сократительной способности миокарда;
4) возможность дыхательной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и дыхательных мышц;
5) нарушения свертывающей системы крови (в эксперименте показано, что гипофосфатемия приводит к нарушениям функции тромбоцитов, ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока). Можно предположить, что гипофосфатемия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома.
Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипомагниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще используются фосфорно-натриевые. Дефицит магния корригируется назначением 25% раствора сульфата магния. Готовые гипертонические парентеральные растворы, содержащие фосфор, должны быть разведены перед употреблением. Начальная доза 0,08% ммоль/кг, если гипофосфатемия недавняя и неосложненная, и 0,16 ммоль/кг, если длительная. Первоначальные дозы могут быть увеличены от 25 до 50%, если имеются симптомы гипофосфатемии; либо снижены при гиперкальциемии. Каждая доза должна быть введена внутривенно в течение 6 ч.
Для возмещения дефицита фосфата при гипофосфатемии в рамках парентерального питания может быть использован ампулированный глицерофосфат натрия ("Фрезениус").1 мл этого концентрированного раствора содержит смесь глицерол-1 (2) - дигидрофосфата солей динатрия в воде для инъекций. Каждый миллилитр раствора содержит 2 ммоль натрия и 1 ммоль фосфата.