регистрация / вход

Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

Наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ. Метаболические энцефалопатии как расстройства различных отделов ЦНС. Нарушения мозгового кровотока, миелина, нервных механизмов управления движениями и нарушение движений при повреждении мозжечка.

Реферат на тему:

Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

К важнейшим этиологическим факторам относятся:

1) наследственные нарушения обмена веществ;

2) приобретенные нарушения ОВ;

3) нарушения мозгового кровотока;

4) повреждения миелина.

Наследственные нарушения ОВ

Нейроны повреждаются в результате следующих генетических нарушений:

1) недостаточность какого-либо фермента;

2) накопление нерасщепленных продуктов обмена веществ;

3) повреждения других органов (например, печень);

4) повреждения мозговых сосудов.

В основе патогенеза лежит накопление внутри клеток нерасщепленных макромолекул. Эти макромолекулы образуют внутриклеточные патологические включения. Патологические включения изменяют структуру и функции нейронов (смещения ядра, набухание цитоплазмы). Это может привести во-первых, к нарушениям функций нейронов, во-вторых, к гибели нейронов. Данная группа заболеваний получила название болезней накопления.

Среди болезней накопления выделяют

липидозы;

мукополисахаридозы;

гликогенозы.

К болезням накопления относятся также фенилкетонурия

Краткая характеристика липидозов. В качестве примера рассмотрим болезнь Ниманна-Пика. Наследование аутосомно- рецессивное. Наследуется недостаточность фермента сфингомнелиназы. Это приводит к накоплению сфингомнелина в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого сфингомнелин накапливается в печени и селезенке. Наблюдается прогрессирующая деменция, расстройство функций пирамидного тракта, нарушения слуха. Выявляется на 1-м году жизни. Больные погибают в возрасте до 5 лет. 1-7 болезнь Ниманна- Пика

Краткая характеристика мукополисахаридозов. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность ферментов, которые расщепляют гликозаминогликаны и гликолипиды, которые накопливаются в клетках коры головного мозга. Помимо этого происходит их накопление в коже, хрящах, роговице, кровеносных сосудах. Отмечаются расстройства психики, которые связаны с дегенерацией коры, оболочек мозга и мозговых сосудов.

Краткая характеристика гликогенозов (на примере болезни Помпе ). Болезнь Помпе называют генерализованным гликогенозом или гликогенозом II типа. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность лизосомального фермента α-1,4 – глюкозидазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках ЦНС. Кроме того, накопление гликогена наблюдается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде. Наблюдаются расстройства движений, прогрессирующая мышечная слабость.

Краткая характеристика фенилкетонурии. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Наследуется недостаточность фенилаланин-гидроксилазы. Это приводит к накоплению фенилаланина в мозге. Кроме того, фенилаланин накапливается во всех жидкостях организма. Отсутствует превращение фенилаланина в тирозин. Это приводит увеличению концентрации фенилаланина в мозговой ткани, повышенному образованию фенилпировиноградной кислоты, сниженному синтезу катехоламинов и серотонина в мозге. Токсическое воздействие на мозг фенилпировиноградной кислоты нарушает синтез нуклеиновых кислот и белка. В результате страдает процесс дифференцировки нейронов, сто приводит к замедлению развития мозга и слабоумию. Ранняя диагностика основана на определении фенилпировиноградной кислоты в крови и в мозге сразу после рождения. Больным исключают из рациона продукты, содержащие фениланин в первые 10 лет жизни. После 10-тилетнего возраста повышенное содержание фенилаланина не влияет на интеллект.

Приобретенные нарушения обмена веществ (метаболические энцефалопатии)

Метаболические энцефалопатии – это расстройства различных отделов ЦНС, которые возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ.

Можно выделить общие особенности всех заболеваний данной группы:

1) возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ;

2) расстройства всегда диффузные, а не локальные. Употребляется выражение «очаговой симптоматики нет» («очаговый» - синоним «локальный»).

Чаще всего метоболические энцефалопатии связаны со следющими приобретенными нарушениями обмена веществ:

1) гипоксией;

2) гипогликемией;

3) нарушением КОС;

4) нарушением электролитного состава крови;

5) гипо- или гиперконцентрацией Са++ в крови;

6) печеночной недостаточностью;

7) почечной недостаточностью.

Метаболическая энцефалопатия на фоне гипоксии. Головной мозг синтезирует АТФ только из глюкозы и только способом аэробного гликолиза. Распад глюкозы без О2 в нейронах головного мозга невозможен, т.к. нет набора ферментов для анаэробного гликолиза.

Следовательно, снижение доставки в мозг кислорода приводит к немедленному нарушению функций нейронов и в дальнейшем к гибели нейронов.

Главная причина гипоксии мозга – ишемия (обескровливание).

В условия гипоксии в мозговой ткани наблюдаются следующие явления:

1) нарушение синтеза нейромедиаторов:

а) катехоламинов;

б) возбуждающих аминокислот;

в) тормозящих аминокислот.

2) отек мозга;

3) накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот;

4) увеличение содержания внеклеточного К+ ;

5) образование оксида азота NО;

Среди перечисленных последствий наиболее важными являются а) нарушения синтеза возбуждающих аминокислот; б) увеличение содержания внеклеточного К+ .

Нарушение синтеза возбуждающих аминокислот. К возбуждающим аминокислотам относятся аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты и L-гомоцистеинат.

Их концентрация в мозге резко возрастает при ишемической гипоксии. Эффект на нейроны высоких концентраций возбуждающих аминокислот называется нейротоксическим. Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот – это универсальный механизм повреждения нейронов при ишемической гипоксии.

Таким образом, в условиях гипоксии в мозге происходит накопление возбуждающих аминокислоты, что приводит к нарушению функций и гибели нейронов.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипогликемии. Нейроны мозга синтезируют АТФ исключительно из глюкозы. Мозг получает глюкозу из крови. Глюкоза свободно проходит через ГЭБ. Мозг забирает 20% всей глюкозы крови. При гипогликемии ниже 2,2-1,7 ммоль/л сначала наблюдаются нарушения функций коры мозга, в дальнейшем – нарушение функции ствола мозга.

Клинически отмечается головная боль, раздражительность, сонливость, расстройство координации движений, судороги, кома. В тяжелых случаях повреждения нервной системы могут стать необратимыми.

Метаболические энцефалопатии на фоне нарушения КОС. Анализируя метаболические энцефалопатии на фоне нарушений КОС, следует, прежде всего учитывать следующие обстоятельства:

1) рН внутренней среды мозга определяется концентрацией ионов H+ , HCO- 3 (или бикарбоната) и СО2 ;

2) рН внутренней среды мозга не зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ способен ограничивать поступление этих ионов внутрь мозга;

3) pH внутренней среды мозга зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ свободно проницаем для СО2 .

Высокие концентрации СО2 в мозговой ткани оказывают угнетающее и анестезирующее действие. Предполагаемые механизмы:

1) уменьшение количества глютаминовой и аспарагиновой возбуждающихаминокислот;

2) увеличение содержания в мозговой ткани тормозной гамма-аминомасляной кислоты

Метаболические энцефалопатии на фоне изменений электролитного состава крови. Под изменением электролитного состава крови прежде всего подразумевается гипернатриемия и гипонатриемия. В том и другом случаях наиболее опасным последствием становится неконтролируемое изменения объема мозга.

В условиях гипернатриемии гиперконцентрации Na+ вне нейронов вызывают движение Н2 О из нейронов во внеклеточное пространство. Это приводит к дегидратации и сморщиванию нейронов. Степень тяжести клинических проявлений зависит от уровня Na+ в крови:

1) гипернатриемии свыше 150 мэкв/л, но менее 180 мэкв/л сопровождается беспокойством, раздражительностью, спутанностью сознания.

2) гипернатриемия свыше 180 мэкв/л сопровождается судорожным синдромом, коматозным состоянием. Возможен смертельный исход.

К механизмам компенсации относится интенсивное движение внутрь нейрона следующих веществ:

1) ионы Nа+ , К+ , Сl- ;

2) глютамат, глютамин, мочевина, таурин, инозитол – осмотически активные вещества или «идиогенные осмоли»;

Ионы и идиогенные осмоли задерживают Н2 О внутри нейрона, за счет повышения осмотического давления внутри нейрона.

В условиях гипонатриемии Н2 О перемещается из сосудов в ткани мозга, следовательно развивается, во-первых, сгущение крови в сосудах мозга; во-вторых, отек ткани мозга; в третьих, повышение внутричерепного давления.

При гипонатриемии менее 120 – 125 мэкв/л наблюдаются неврологические расстройства. При еще более выраженном снижении уровня натрия в крови возможны ступор, судороги, кома.

В качестве защитно-компенсаторной реакции происходит быстрая потеря нейронами ионов Nа+ , К+ , Сl- и идиогенных осмолей.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипокальциемии. В норме уровеньСа++ в спинномозговой жидкости составляет 0,50-0,75 ммоль/л. Эта величина не зависит от содержания СА++ в крови.

Кальций выполняет важные функции:

1) стабилизирует мембраны нейронов;

2) поддерживает избирательность мембранной проницаемости;

3) влияет на возбудимость мембраны нейронов;

4) участвует в аксональном транспорте.

Гипокальциемия до 1,50-1,75 ммоль/л возможна в условиях хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, авитаминоза Д. Сопровождается периферическими и центральными расстройства нервной системы.

К периферическим нарушениям относятся парестезии и повышение возбудимости двигательных нервов.

К центральным расстройствам относятся раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, кома.

Гиперкальциемия более 4,50 ммоль/л приводит к спутанности сознания, судорожному синдрому, ступору, коме.

Метаболическая энцефалопатия на фоне печеночной недостаточности. Одна из важнейших функций печени – обезвреживание аммиака и образование мочевины. При печеночной недостаточности аммиак не переводится в мочевину и накапливается в крови. Формируется гипераммониемия.

Механизмы токсического действия гипераммониемии. Таких механизмов несколько. Клинически при их реализации наблюдается снижение интеллекта, нарушение сознания, кома.

1. При нарушении цикла образования мочевины аммиак обезвреживается за счет реакции связывания с альфа-кетоглютаровой кислотой, следовательно резко сокращаются запасы альфа-кетоглютаровой кислоты. Но данная кислота обеспечивает интенсивность тканевого дыхания и образования АТФ. Поэтому, резкое уменьшение содержания альфа-кетоглюиаровой кислоты приводит к выраженному снижению образования макроэргов, в том числе в нейронах.

2. Аммиак деполяризует мембрану нейронов, угнетает деятельность трансмембранных ионных насосов, подавляет постсинаптическое торможение.

3. Аммиак и его производные нарушают обмен возбуждающих и тормозных аминокислот в нервной системе.

4. Продукты превращения тирозина октопамин и другие фенилэтаноламины получили название фальшивых (ложных) нейромедиаторов. Присутствие в больших количествах фальшивых нейромедиаторов значительно ограничивает синтез дофамина и норадреналина – нормальных нейромедиаторов. При печеночной недостаточности фальшивые нейромедиаторы образуются следующими способами:

а) в ЖКТ при метаболизме тирозина. Они поступают в общий кровоток, но не обезвреживаются в печени и способны оказывать токсическое воздействие на нервную систему;

б) непосредственно в мозге за счет того, что печень не обезвреживает тирозин и фенилаланин.

В) при печеночной недостаточности в мозге резко увеличивается концентрация триптофана, что стимулирует синтез серотонина, который также нарушает функции мозга.

Возможные клинические проявления печеночной энцефалопатии:

= снижение интеллекта;

= нарушение сознания;

= кома.

Нарушения мозгового кровотока

Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:

1) расстройства системного кровообращения;

2) повреждение сосудов мозга;

3) отек мозга.

В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст.

Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД.

При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока.

Ткани мозга остаются сохранными, если:

1) объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества;

2) продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.

Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока. К таким расстройствам системного кровообращения относится снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст.

Снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст. приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения .

Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур:

1) пирамидных клеток гиппокампа;

2) клеток Пуркинье мозжечка;

3) нейронов II, IV, V слоев коры.

Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия.

Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях:

1) повреждение стенок мозговых сосудов;

2) нарушения гемостаза;

3) атеросклероз;

4) хроническая артериальная гипертензия;

5) множественные мелкие петехиальные геморрагии (возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов).

Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга.

Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2 О и Na + в ткани мозга.

Различают отек мозга: 1) сосудистый (вазогенный);

2) клеточный (цитотоксический).

Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем 2 (два) основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений;

2) переход воды и белков в ткани мозга.

Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na+ и K+ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н2 О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек.

Последствия отека мозга:

1) увеличение внутричерепного давления;

2) сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани;

3) снижение объемной скорости Q мозгового кровотока;

4) ишемическое повреждение мозга.

Повреждение миелина

Повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.

Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.

Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов.

Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток.

Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов.

Сходство периферического и центрального миелина в том, что тот и другой содержит белок, который обладает выраженной антигенностью. Следовательно, имеется высокая вероятность аутоиммунного повреждения миелина.

Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.

Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина:

1) замедление или блокада проведения нервных импульсов;

2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации).

Рассеянный склероз – пример демиелинизирующих заболеваний. В патогенезе – разрушение миелина аксонов зрительных нервов, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга.

Нарушение нервных механизмов управления движениями

Основные понятия.

1. Мотонейроны – специальные нейроны двигательной системы, которые передают двигательные команды. Мотонейроны могут быть высшие и низшие .

2. Высшие Мотонейроны:

- их тела находятся в коре головного мозга;

- их аксоны идут в спинной мозг (кортикоспинальный путь) и в ствол мозга (кортикобульбарный путь);

- их аксоны никогда не покидают пределов ЦНС.

3. Низшие Мотонейроны:

- их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепно-мозговых нервов;

- их аксоны идут к мышцам;

- их аксоны выходят за пределы ЦНС.

При повреждении мотонейронов развиваются параличи. Параличи могут быть центральные и периферические.

4. Центральные параличи – развиваются в результате повреждения высших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;

2) повышение мышечного тонуса;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) развитие патологических рефлексов.

5. Периферические (вялые) параличи – развиваются в результате повреждения низших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;

2) утрата рефлекторных движений;

3) снижение мышечного тонуса;

4) появление в мышцах спонтанной электрической активности;

5) атрофия пораженных мышц.

Симптоматика нервных расстройств может быть позитивной и негативной.

6. Негативные симптомы - выпадение или утрата каких-либо движений.

7. Позитивные симптомы – освобождение, растормаживание движений, появление необычных движений и необычных патологических рефлексов.

8. Моторные (двигательные единицы – комплекс «мотонейрон + мышца, которую он иннервирует». Это – структурно-функциональные единицы двигательной сферы (как, например, нефрон в почках).

9. Болезни моторных единиц возникают в следующих ситуациях:

1) повреждения мотонейронов;

2) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

3) повреждение самой мышцы.

Классификация болезней моторных единиц. В основе классификации – патогенетический принцип.

I . Повреждения

мотонейронов

Нейронопатии (повреждены тела нейронов): - полиомиелит

- амиотрофический боковой склероз

Аксонопатии ( повреждены отростки):

1) демиелинизирующие болезна – рассеянный склероз;

2) аксональные болезни.

II . Нарушение

передачи возбуждения

с окончаний двигательных нервов

на мышцу

Блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов:

- ботулизм

- синдром Ламберта - Итона

Нарушение взаимодействия ацетилхолина с рецепторами на постсинаптической мембране:

- тяжелая миастения (miastenia gravis)

Блокада холинэстеразы:

- отравления ФОС

III . Повреждение

самой мышцы

Миопатии врожденные:

- мышечная дистрофия Дюшенна

- миотоническая мышечная дистрофия

Миопатии приобретенные:

- дерматомиозиты

Расстройство движений при повреждении спинного мозга. При этом возможны следующие формы расстройств:

- расстройство движений;

- расстройство чувствительности;

- вегетативные расстройства (нестабильность АД, ЧСС, ЧД, потоотделе-ния, нарушения мочеиспускания и дефекации и пр.).

Выделяют травмы: 1) шейного отдела позвоночника;

2) грудного или поясничного отделов позвоночника.

Квадриплегия – полный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.

Квадрипарез – частичный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.

Параплегия – полный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.

Парапарез – частичный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.

Спинальный шок – неврологический синдром, который возникает немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва, перерыва) спинного мозга.

Синдром характеризуется:

1) полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, которые иннервируются из сегментов ниже места травмы;

2) падением тонуса этих мышц;

3) полным отсутствием вегетативных рефлексов, т.е недержанием мочи и кала;

4) полной утратой всех видов чувствительности ниже места травмы.

Обратимость и восстановление:

1) двигательные рефлексы начинают восстанавливаться через несколько недель. Сначала - сгибательные рефлексы, позднее - сухожильные и разгибательные, еще позднее – стадия гиперрефлексии (на легкий укол кожи стопы булавкой сокращается вся сгибательная мускулатура конечности в голеностопном, коленном и тазобедренном сустввах и так остается на длительное время);

2) тонус мышц – повышается на поздних стадиях восстановления, после стадии гиперрефлекси;

3) вегетативные рефлексы – восстанавливаются одновременно с двигательными. Стадия гиперрефлексии также характерна: на легкий укол булавкой кожи стопы сокращаются все сгибатели конечности плюс происходит рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

4) чувствительность – не восстанавливается.

Механизм спинального шока – полностью не ясен. Считают, что главная причина нарушений – не гибель нейронов в очаге поражения, глубокое торможение обратимо поврежденных нейронов в зоне торможения.

Нарушение движений при повреждении мозжечка

Функции мозжечка: 1. Получает информацию от коры головного мозга о командах, идущих от нее в спинной мозг.

2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга.

3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными.

Симптоматика при поражении мозжечка.

1. Асинэргия – нарушение координации сокращений агонистов и антагонистов. Выражается в нарушении плавности и точности движений. Важное следствие асинэргии – атаксия (нарушение походки).

2. Гипотония мышц – снижение тонуса мышц, уменьшение сопротивления мышц пассивному растяжению. Причина и механизм данного явления следующий:

Снижение активности нейронов глубоких ядер мозжечка

Угнетение стимуляции кортикоспинального и руброспинального пути

Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга

Уменьшение возбудимости рецепторов мышц

Снижение мышечного тонуса

3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора:

а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;

б) титубация – тремор мыщц туловища;

в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.

Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.

Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев. Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами:

- полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);

- бледный шар;

- подталамическое ядро;

- черное вещество.

Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса.

Общие симптомы болезней базальных ганглиев:

1) дискинезия – непроизвольные движения;

2) замедление движений;

3) нарушение мышечного тонуса;

4) нарушение рефлексов позы;

5) тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;

6) атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;

7) хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;

8) баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.

Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.

Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие:

1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);

2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);

3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;

4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.

Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма.

Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет.

В патогенезе:

1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;

2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;

3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.

Важнейшие клинические проявления:

1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;

2) появление непроизвольных хорееподобных движений.

Принципы патогенетической терапии:

1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);

2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий