Таким образом, введение больших количеств алкоголя служит причиной возникновения в организме избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАДН и НАДФН и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создается уникальная ситуация сужения основного метаболического потока в организме главных пищевых веществ. Алкоголь выступает в организме в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в крови молочной кислоты. Алкоголь является выраженным депрессантом. В основе угнетения ЦНС лежат нарушение энергетических процессов (цикл Кребса), нарушение процессов биологического окисления, нарушение калий-натриевых ингредиентов мембран клеток. Снижается активность фермента холинэстеразы, осуществляющей обмен ацетилхолина (нервного медиатора). Большой токсической активностью обладает основной метаболит этилового спирта – уксусный альдегид.
Влечение к алкоголю и возможность формирования алкогольной зависимости обусловлены гипофункцией норадренергической, ГАМК-ергической, серотонинергической и опиоидной систем и поддерживается положительным подкреплением со стороны этих систем при приеме этанола. Кратковременное введение этанола стимулирует функции этих нейромедиаторных систем, а хроническое потребление истощает их и снижает чувствительность бета-адренорецепторов и опиоидных рецепторов.
Единой однозначной теории, объясняющей все аспекты формирования алкогольной зависимости, пока нет.
Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях —стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.
Алкоголизм всегда сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.
В I стадии заболевания преобладает однократное злоупотребление алкоголем. Перед приемом алкоголя эпизодически проявляется все учащающееся первичное влечение, актуализация которого тесно связана с ситуационными факторами. Отмечается также снижение количественного контроля. Повышается толерантность к алкоголю.
При переходе от I ко II стадии заболевания, кроме первичного влечения к алкоголю и снижения количественного контроля, обнаруживаются короткие (2—3 дня) псевдозапои, приуроченные к концу недели, получению зарплаты, различным торжествам и иным ситуациям, предрасполагающим к выпивке. Начинает формироваться похмельный синдром с эпизодическим опохмелением, а также начальные картины измененного опьянения. Изменений личности нет.
Во II стадии возникают отчетливые псевдозапои или постоянное злоупотребление алкоголем. Полностью формируется похмельный синдром со специфическими соматовегетативными, а иногда и психопатологическим расстройствами. Опохмеление может быть «отставленным», но все чаще происходит утром. Обнаруживаются изменения личности с заострением преморбидных черт. Появляются социальные и соматические последствия алкоголизма.
При переходе от II к III стадии часто возникает перемежающаяся форма злоупотребления алкоголем. Похмелье становится тяжелым и сопровождается не только соматовегетативными, но и психопатологическими нарушениями, а также постоянным утренним опохмелением. В структуре изменений личности обнаруживаются признаки алкогольной деградации, чаще всего с психопатоподобными расстройствами. Углубляются социальные и соматические последствия алкоголизма.
В III стадии алкоголизма форма злоупотребления алкоголем определяется истинными запоями или оно становится постоянным, со снижением толерантности. Возможно сохранение перемежающегося типа. Изменения картины опьянения резко выражены. Похмельный синдром сопровождается редуцированными психотическими симптомами, а нередко и психоорганическими расстройствами. Отмечается алкогольная деградация с хронической эйфорией или аспонтанностью. Нарушения социально-трудовой адаптации, а также соматические расстройства, обусловленные злоупотреблением алкоголем, глубоки и необратимы.
Частые признаки I стадии алкоголизма — утрата количественного контроля, палимпсесты (фрагментарные амнезии) опьянения, утренняя анорексия, снижение критики к злоупотреблению и связанное с этим обстоятельством образование психологической защиты пьянства. Состояние в I стадии определяется синдромами измененной реактивности и психической зависимости.
Стадия I алкоголизма отличается от II стадии сохранностью целенаправленной активности в состоянии опьянения, сохранностью седативного действия этанола, высоким качеством сна, хотя и кратковременного. Главное качественное отличие I стадии от II — отсутствие компульсивности, неуправляемости пьянства, абстинентного синдрома.
При переходе I стадии во II снижается продуктивность деятельности в состоянии опьянения. Снижается и укорачивается эйфорический эффект. На фоне эмоциональной неустойчивости опьянения с легкой возбудимостью, раздражительностью и отходчивостью возникают картины дисфории с застойной злобностью, придирчивостью, трудным переключением. Опьянению сопутствует анорексия. В опьянении влечение приобретает черты неуправляемости, компульсивности; обстоятельства уже не могут остановить потребности углубить интоксикацию. Толерантность растет (ориентировочно в 4—5 раз). В определенной среде (осуждающей злоупотребление) больной переходит к тайному пьянству. Высокая толерантность позволяет теперь, выпив большее количество алкоголя, утверждать, что он принял рюмку-другую, то есть приобретается навык скрывать опьянение. С течением болезни, в III стадии, утрачивается и этот навык, снижается толерантность, и опьянение бросается в глаза. При переходе ко II стадии в трезвом состоянии влечение остается обсессивным, возникает спонтанно, не нуждаясь во внешней провокации, но в большинстве случаев присутствует постоянно. Вне опьянения самочувствие ухудшается, активность падает. Утром отсутствует аппетит. Возникает потребность утренней стимуляции, пока неспецифической — душ, крепкий чай, кофе. Сон становится тяжелым, больной пробуждается по-прежнему рано, но теперь с чувством недостаточности отдыха, в состоянии дисфории. Возникают приступы ночного голода и жажды, пробуждающие пациента. Седативное действие этанола снижается, о чем свидетельствуют дисфория опьянения и нарушения сна. При передозировке возможны амнезии, хотя преобладающим мнестическим расстройством опьянения остаются палимпсесты.
Клиника алкоголизма.
В I стадии заболевания наблюдаются следующие важнейшие симптомы:
· Первичное патологическое влечение к алкоголю проявляется в наиболее легкой, ситуационно обусловленной форме. «Тяга» к спиртным напиткам возникает в ситуациях, связанных с возможностью выпить: различные семейные события, моменты, имеющие отношение к профессиональной деятельности, эпизоды личной жизни и т. д. Все чаще такие ситуации активно используются и даже «выискиваются» как повод для выпивки. Внешне влечение проявляется инициативой в подготовке к выпивке, оживленным обсуждением предстоящего застолья, устранением возможного препятствия. Больные испытывают повышенное настроение, выглядят оживленными, легко отвлекаются от текущих дел. Появление препятствий, мешающих реализации влечения, приводит к раздражению и неудовлетворенности.
· Снижение количественного контроля. Вслед за начальными дозами спиртных напитков и появлением легкого опьянения возникает желание продолжить выпивку. Больной пьет до среднего и даже тяжелого опьянения. Внешними проявлениями патологического влечения могут служить такие признаки, как торопливость с очередным тостом, «опережение круга», стремление обязательно выпить все купленное спиртное, неразборчивое отношение к виду напитков и т. д. При необходимости выполнения на следующий день какой-либо ответственной работы, отрицательном отношении присутствующих к неумеренному пьянству сохраняется способность ограничиться разумными дозами.