1 – переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением;
2 – непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма или неспособность утилизировать их);
3 – нарушение коронарного кровообращения;
4 – нарушение функции перикарда
Классификация сердечной недостаточности:
I. По времени развития (остроте):
а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;
б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;
в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.
II. По локализации патологического процесса:
а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;
б) правожелудочковая форма;
в) комбинированная форма.
III. По величине минутного объема крови:
а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;
б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).
IV. По этиопатогенезу:
а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;
б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;
в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.
По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени:
I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.
II степень:
а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.
При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.
б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.
III степень - тяжелая. Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.
Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности:
1. Снижение систолического выброса.
2. Снижение артериального давления (не всегда).
3. Снижение минутного объема крови.
4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.
6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.
11. Развивается метаболический ацидоз.
Почечная недостаточность - функциональная неполноценность почек со снижением соли выпадением их деятельности, направленной на поддержание гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек.
Острая почечная недостаточность возникает стремительно, редко переходит в хроническую.
Причины возникновения острой почечной недостаточности:
1) преренальные - все факторы, которые вызывают насилию почек. Это массивная кровопотеря, шоковые состояния, обезвоживание организма, острый массивный гемолиз, ДВС - синдром;
- абсолютное снижение эффективного объема крови (кровопотеря),
- относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем) – при кардиогенном шоке, застойной сердечной недостаточности,
- артериальная окклюзия или стеноз.
2) ренальные – заболевания почек: сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит), острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз; при действии различных нефротоксических ядов (грибы ядовитые, змеиный яд, соли тяжелых металлов, продукты микробной флоры), массивное размозжение тканей;
3) постренальные причины - нарушение оттока мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала (камни, опухоли).
Патогенез острой почечной недостаточности: основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериях, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Прекращение или уменьшение доступа кислорода к клетке приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ, падение АТФ нарушаетвыкачивание кальция из клетки и увеличение цитозольного кальция. Увеличение цитозольного кальция может активировать процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот и обуславливает нарушение цитоскелета клетки. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах. Происходит дисбаланс продукции медиаторов, обуславливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию. В результате происходит выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов.
Острая почечная недостаточность является обратимым состоянием, если нарушение почечного кровотока непродолжительно. Длительная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев.
Стадии острой почечной недостаточности:
1. Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов.
Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая функция печени, в крови накапливается аммиак, тяжелые расстройства со стороны нервной системы. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Если больной не погибает на высоте этой стадии, то через 7-10 дней наступает переход в стадию полиурии.
2. Стадия полиурия характеризуется повышением клубочковой фильтрации и нарушением реабсобции (на территории канальцевого аппарата работает несформировавшийся эпителий). Диурез превышает 2 литра, удельный вес мочи снижен. Длительность стадии 7-12 дней.
3. Стадия выздоровления длится от 10 дней до двух-трех месяцев.
Хроническая почечная недостаточность развивается в результате уменьшения массы действующих недоросль и снижение всех почечных функций. Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек воспалительной (хронических гломерулонефрите, пиелонефрите), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (амилоидоз, подагра) природы.
Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50-30 % исходного количества нефронов.
При снижении МДН до 30-10 % и клубочковой фильтрации ниже 20 % развивается клинически выраженная картина ХПН. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации ниже 10 % нормы приводит к уремии - терминальной стадии ХПН.
Клинические проявления обусловлены азотемией и накоплением в крови токсических веществ: отсутствие аппетита, рвота, понос, похудание, общая слабость, головная боль, прогрессирующая анемия, полиневрит, артрит, кома и т. д.
Несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина). Характеризуется полиурией и полидипсией.