Смекни!
smekni.com

Патология (стр. 14 из 16)

Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис­пускания, а также преимущественным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не толь­ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих путей.

Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель­ного веса и количества мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здо­рового человека на протяжении суток удельный вес мочи зна­чительно колеблется (1,010—1,028) в зависимости от коли­чества потребляемой воды. Увеличение удельного веса мо­чи — гиперстенурия — наблюдается при ее значительной кон­центрации, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек. Такое явление наблюдается, например, при остром диф­фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи — гипостенурия — возникает при снижении концентрации мочи в канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реабсорбция воды. Это наблюдается при недостаточном выведении антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите. О снижении способности почек концентрировать мочу свиде­тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельный вес — изостенурия.

Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наиболь­шее значение имеет мочевина. В сутки из организма взрослого человека выводится в среднем 30—35 г мочевины. Уменьшение уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.

К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче — гематурия — является показателем серьез­ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо­лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте­рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли­зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. Появление в моче лейкоцитов — пиурия — является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка протеинурия — наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпителия канальцев могут обра­зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци­линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер­нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот с мочой — аминацидурия — свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче — глюкозурия — наблюдает­ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди­абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер.

Состояние почек обычно оценивается на основании одно­временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови — азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни­кает снижение его уровня в плазме крови — гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по­чечные отеки.

Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по­ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы — тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо­чевого пузыря.

Почечная недостаточность — состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по­чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес­кой.

Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра­щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели­чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.

Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор­щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно­тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто­ния и отеки.

Уремия (мочекровие) — самоотравление организма продукта­ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи­мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточ­ности и возникает вследствие значительного снижения выдели­тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой­ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется развитием уремической комы.

Гломерулонефрит — болезнь, из группы гломерулопатий, ха­рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч­ков почек.

Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак­тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак­териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз­рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле­ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи­ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иногда он переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис­ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само­стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива­ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро­ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща­ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави­ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ и пересадка почки — единственные способы продления жизни больных хроническим гломерулонефритом.