Смекни!
smekni.com

Патология (стр. 6 из 16)

Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;

Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;

Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;

Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;

Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.

Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.

Классификация и номенклатура опухолей.

Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж­ности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Наименование опухолей, как и классификация, строится исхо­дя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Назва­ние ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончание «ома». Злока­чественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называются саркомами.

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци­рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На­пример, миома — состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно­го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока­лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте­кать неблагоприятно. Добро­качественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе­ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио­нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточ­ный рак, аденокарцинома) и менее дифференцирован­ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя­жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо­лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять­ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу­чении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане­вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу­холи на организм в целом.

Метастазирование — процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.

Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче­вого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых свя­зок, мочевого пузыря).

Причины и условия воз­никновения доброкачественных опухолей.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче­ские, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге­нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них воз­можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчи­тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к про­изводным холестерина, например женским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту­пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста­дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме­нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста­дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз­никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу­холей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессио­нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю­щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче­вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни­кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег­кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно­вения не только профессиональных злокачественных новообра­зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль­щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз­духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физи­ко-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в при­чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу­холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока­зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап­парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто­номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро­генных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно­вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генети­ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи­вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже­нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо­левой пролиферации клеток от всех других форм их размно­жения.