ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ строится на предупреждении заноса в пищу токсинообразующих кокков. Источники инфицирования пищевых продуктов кокками весьма разнообразны. Среди них одно из видных мест занимают животные, болеющие маститом и дающие зараженное кокками молоко. Токсигенные кокки в молоке коров и овец с клинически выраженным маститом обнаруживаются в 50-59% случаев, а в 32-33% - со скрытой формой мастита и в 6-12% - у клинически здоровых животных. Наличие кокков в молоке здоровых коров может быть связано со скрытыми формами мастита или бактерионосительством, которое у коров может продолжаться от 3 недель до 16 месяцев после выздоровления.
Токсигенные штаммы стафилококков обнаруживают в органах и тканях животных убитых на мясо вследствие переболевания травматическим перикардитом, разных видов воспаления легких, маститах, эхинококкозе и фасциелезе печени.
Одним из источников инфицирования продуктов питания является человек, токсигенные кокки у которого могут находиться на слизистой носа, в зеве, в гортани при заболеваниях верхних дыхательных путей, а также на руках при наличии гнойниковых поражений. Около 50% здоровых людей являются носителями патогенных кокков и они могут заражать готовые пищевые продукты.
Описаны вспышки стафилококковой интоксикации, вызванные употреблением в пищу, молока и молочных продуктов - творога, сырковой массы, сыра, сметаны, мороженого, которые свидетельствуют, что при изготовлении различных молочных продуктов токсины могут не разрушаться и длительно сохраняться (в сыре до 6 мес.). Частой причиной кокковых отравлений являются кондитерские изделия с кремом (торты, пирожные) и мясные продукты (студни, паштеты, котлеты, колбасы, блинчики с мясом и др.), содержащие эти микроорганизмы.
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ, СОДЕРЖАЩИХ КОККОВУЮ МИКРОФЛОРУ. Она зависит от типа выделенных кокков. Пищевые продукты, являющиеся причиной стафилококковых интоксикаций, как правило, не обнаруживают никаких органолептических (по внешнему виду, вкусу, цвету, запаху и консистенции) отклонений от нормы. Поэтому если животное перед убоем болело маститом или у него был какой-либо воспалительный процесс, возможно гнойная рана, то необходимо после убоя послать образцы мышечной ткани и внутренних органов в бактериологическую лабораторию. Если там определят, что мясо обсеменено токсигенными кокками, то его необходимо разрубить на куски по 2-2,5 кг. и проваривать до 3-х часов или направить на мясокомбинат для изготовления колбасных хлебов (которые варятся по более высокой температуре; чем колбасы), внутренние органы, из которых выделены токсигенные кокки, уничтожаются.
Если токсигеные штаммы кокков выделили из готового пищевого продукта, то данный продукт направляют на утилизацию.
Вызвать пищевое заболевание человека, с клиникой и патогенезом отравления, могут и бактерии рода Bacillus включающие 48 видов, это в первую очередь виды Bacillus anthracis и Bacillus cereus. Несмотря на длительную историю изучения болезней вызываемых Bacillus anthracis и Bacillus cereus, мы до настоящего времени ощущаем неполноценность своих знаний по биологии указанных микроорганизмов. В данной работе сделан акцент на сибирскую язву как на пищевую инфекцию, где токсины являются одним из факторов, вызывающих клиническое проявление болезни и заражение идёт посредством употребления пищевых продуктов контаминированных Bacillus anthracis.
Пищевые отравления, вызываемые бактериями BAC
Период активного изучения сибирской язвы (антракса) насчитывает уже около 200 лет. Исследования проводились во многих странах и в многочисленных исследовательских институтах и лабораториях. История изучения болезни пестрит громкими именами - Л. Пастер, Р. Кох, Л.С. Ценковский, Ф.А. Брауэль, Н.А. Михин, Ф.А. Тсрентьев, С.Г. Колосов, Я.Е. Коляков и многие другие.
Однако научная мысль постоянно возвращается к этому интересному объекту, продолжая открывать новые стороны этой «старой» болезни.
Что такое сибирская язва (антракс), в наше время знает, пожалуй, не только каждый врач, но и большинство простых граждан. Болезнь известна с древности. Однако широко используемые ссылки на древнегреческих авторов требуют уточнения. Так, R.Pfisterer (цит. по Ргос. Inter. Work. shop, Winchester, 1996) сообщает, что «в каждом историческом обзоре, опубликованном по сибирской язве (антраксу), говорится, что слово «антракс» использовали Гомер и Гиппократ в упоминании о болезни. Тщательное изучение оригинальных текстов показывает, что Гомер не употреблял слово «антракса при ссылке на болезнь. Это слово можно найти только один раз в его произведении «Илиада» и оно означает «горящие угли». В текстах Гиппократа «антракс» также означает, за небольшими исключениями, «горящие угли». В некоторых из этих текстов «антракс» определяет различные неспецифичсские везикулярные или «прыщавые» дерматиты без каких-либо показаний на контакт с больными животными. Дифференциация между «доброкачественным и злокачественным антраксом» сделана много позже».
Тем не менее заболевание известно с глубокой древности, со времен Галена, Цельса и Buргилия болезнь фигурирует под названием «священный огонь» (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus). Русские врачи Колывано – Воскресенских заводов на Алтае А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762) представили в медицинскую коллегию подробные сведения о данном заболевании, включая клинику, эпидемиологию и связь с аналогичной болезнью у животных. В 1766 г. Моран доложил о данной болезни в Академии наук в Париже, что является первой научной работой по сибирской язве за рубежем. В 1769 г. Фурнье выделил сибирскую язву в отдельную нозологическую единицу. С. С. Андриевский, изучавший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788) дал ему название «сибирская язва», а в 1788г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель впервые описали Поллендер, Брауэлл (1849) и Давэн (1850) Чистую культуру возбудителя описал профессор Дерптского русского ветеринарного училища Ф. Брауэль (1857-1858). В своих опытах ему удалось заразить различных животных. Кох (1876) предложил питательные среды для размножения данных микроорганизмов, а в 1881г. Пастер предложил живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. РАСПОСТРАНЕНИЕ. Сибирская язва — типичный зооантропоноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак. Наиболее интенсивные очаги заболевания находятся в Азии (Турция, Иран, Китай, Монголия, Индия), Южной Африке, Южной Америке (Аргентина) и Австралии; спорадические случаи регистрируют в Европе, России и США. Ежегодно сибирской язвой заболевает около 1 млн. животных и регистрируют около 40 тыс. случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают ангинозная, карбункулезная, кишечная и септическая формы заболевания, т.е. возбудитель проникает через микротравмы ротовой полости или стенку кишечника. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Болезнь быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах – в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Человек заражается и при употреблении в пищу мяса больных животных. Пути заражения — заглатывание и проникновение в желудочно – кишечный тракт человека.
МОРФОЛОГИЯ БАКТЕРИИ, Крупная толстая палочка (5-10´1-2 мкм) с закругленными концами (при образовании цепочек — с обрезанными под прямым углом концами); неподвижна (абсолютный дифференциально-диагностический признак); легко окрашивается по Граму (грамположительна) и анилиновыми красителями. В клиническом материале располагается парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой; на питательных средах образует более длинные цепочки; при этом морфология палочек несколько изменяется — oни слегка утолщены на концах и образуют сочленения («бамбуковая трость»). Подобные морфологические изменения еще более явно проявляются при температурной фиксации для окрашивания по Граму. Обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточных стенок и образованию цепочек, состоящих из протопластов («жемчужное ожерелье»). Для защиты от факторов резистентности (фагоцитов, AT) образуют капсулы, наблюдаемые только у бактерий, обитающих в живых организмах либо на средах, содержащих нативную сыворотку (например, среда ГКИ). Капсулы более устойчивы к действию гнилостной микрофлоры, чем микробные тела, и в материале из разложившихся трупов нередко можно обнаружить лишь пустые капсулы («тени» микробов). Для более быстрого обнаружения капсул, можно окрасить мазки полихромным метиленовым синим Леффлера (клетки синие, капуслы красно-малиновые). Образуют центрально расположенные эндоспоры, для чего необходимы кислород и определенная температура (12-42°С); в живом организме спор не образуют; также не образуют спор в невскрытых трупах, что опосредовано поглощением свободного кислорода в процессе гниения. Споры отличает высокая устойчивость к внешним возденействиям; в воде сохраняются до 10 лет, в почве — до 30 лет (возможно и дольше). Споры Bacillus anthracis овальной формы размером 0,8-1,0 ´ 1,5 мкм; сильно преломляют свет. Они очень легко образуются на бедных питательных средах, а при свободном доступе кислорода — даже в дистилляте или нефиксированных мазках (последнее следует иметь в виду при работе с вирулентными штаммами). На плотных средах спорообразование идет быстрее, чем на жидких; через 32-48 ч при 37°С оно бывает практически полным. Прекращается полностью при 15°С и 42-43°С. Скорость прорастания зависит от температуры (оптимум 37°С) и возраста спор; молодые споры в оптимальных условиях прорастают за 1-1,5 ч, старые – за 2-10 ч.