Реферат
на тему: "Полиомиелит: этиология,
клинические формы и течение"
Возбудитель полиомиелита человека - мельчайший фильтрующийся вирус, который обычно бессимптомно паразитирует у человека в восприимчивых клетках, преимущественно в стенке кишечника и в глоточном кольце. Иногда вирус полиомиелита проникает в спинной мозг и некоторые другие отделы центральной нервной системы и вследствие поражения двигательных невронов вызывает заболевание разной интенсивности вплоть до тяжелых спинномозговых и бульбарных параличей.
Возбудитель полиомиелита принадлежит к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), которое включает, по современным данным, помимо группы полиовируса, состоящей по крайней мере из трех самостоятельных типов, также группу вирусов Коксаки с подгруппами А (23 типа) и В (6 разных типов), группу энтеральных цитопатогепных вирусов ЕСНО (27 типов) и группу так называемых респираторно-энтеральных вирусов РЭО (3 типа). Все эти вирусы резко отличаются друг от друга, прежде всего по антигенным свойствам (отсутствие перекрестных иммунологических реакций, а также по патогенности для животных и отдельных тканей). Общим признаком для всех энтеровирусов является их способность к регулярному размножению в тканях пищеварительного тракта человека, включая глоточное кольцо, с выходом в фекалии.
Человек является единственно достоверным естественным хозяином для вируса полиомиелита и источником распространения инфекции. Другие упомянутые выше группы энтеровирусов (Коксаки, ЕСНО, РЭО) также, по-видимому, связаны только с человеком, являясь нередко как бы попутчиками вируса полиомиелита.
Следует, однако, учесть, что близкие по своей характеристике, хотя и различные по антигенным свойствам, энтеральные вирусы были выделены в большом числе у обезьян (вирусы ЕСМО), у крупного рогатого скота (вирусы ЕСВО), у свиньи (ЕС80) и других животных. Патогенные свойства и возможное взаимодействие ряда энтеровирусов с вирусом полиомиелита требуют изучения.
В лабораторных условиях только шимпанзе оказались способными заражаться спонтанно полиомиелитом от других шимпанзе, которые были инфицированы экспериментально. Кроме того, известны случаи заражения шимпанзе от человека (в зоопарке); некоторые шимпанзе, привезенные после вылова в Африке, уже содержали нейтрализующие полиовирус антитела, что свидетельствует о состоявшемся инфицировании из неизвестного источника. Могут ли шимпанзе, инфицированные в естественных условиях, болеть паралитическим полиомиелитом, не установлено.
Впервые экспериментальный паралитический полиомиелит воспроизведен у обезьяны макака-резус в 1908-1909 гг. Свободная от бактерий взвесь растертого спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита, вводилась непосредственно в мозг макакамрезус и спустя 7-14 дней у них развивалась паралитическая болезнь, тождественная по клинической и патогистологической картине полиомиелита. Эти опыты положили начало изучению возбудителя полиомиелита, который, как скоро было установлено, является фильтрующимся вирусом, строго адаптированным к размножению в немногих тканях, преимущественно человеческого или обезьяньего происхождения (исключения из этого правила указаны ниже). В течение 30 лет после открытия вируса - возбудителя полиомиелита, обезьяны являлись единственной лабораторной моделью для исследования вируса П. Даже после установления факта размножения этого вируса у негов культурах, содержащих переживающую мозговую ткань обезьян или человеческих эмбрионов, все же требовалось заражение обезьян для идентификации вируса полиомиелита, присутствующего в культуре. Естественно, что опыты на дорогостоящих малодоступных животных позволяли получать только ориентировочные результаты и не могли применяться в широких масштабах.
В 1939 г. Армстронг показал возможность адаптации некоторых штаммов вируса полиомиелита (типа штамма "Лансинг") к хлопковым крысам и белым мышам. Это открытие значительно расширило возможности лабораторного вирусологического и серологического исследований полиомиелита, но не разрешило всех затруднений, т.к в подавляющем большинстве штаммы, выделенные от больных полиомиелитом, патогенны только для обезьян и, как правило, не способны пассироваться на грызунах без предварительной длительной адаптации.
Важным этапом в развитии учения о возбудителе полиомиелита является проведенная в ряде стран (США, СССР) в 1948-1949, 1951 - 1952 гг. иммунологическая дифференциация большой группы лабораторных штаммов вируса полиомиелита и описание трех основных иммунологически различных типов полиовируса, а именно I тип (прототипы: штамм "Брунгильда" в США, штамм "КРФ" в СССР); II тип (прототипы: штамм "Лансинг" в США и штамм "Овчинников" в СССР); III тип (прототипы: штамм "Леон" в США, штамм "Зондерс" в СССР). I и III типы полиовируса обладают первичной патогенностью только для обезьян, тогда как II тип патогенен не только для обезьяны, но и нек-рых грызунов (хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, пеструшек, хомяков и др.).
Не решенным вопросом до наст, времени является существование IV типа вируса полиомиелита, к которому были отнесены в 1952-1959 гг. штаммы вируса, выделенные от больных паралитическими полиомиелитами [в Караганде, 1952, М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова и др.; в США, 1958, Ранценгофер; в Англии, 1959, Грист]. Карагандинские штаммы этого типа ("АБ-1У", "ГЗ" и др.) вызывают у экспериментально зараженных обезьян и хлопковых крыс клиническую и гистологическую картину, близко напоминающую паралитический полиомиелит. Штаммы так называемые IV типа полностью отличаются в антигенном отношении от I, II и III типов полиовируса, но имеют очень тесное родство с вирусом, который ранее был отнесен к группе Коксаки А, тип 7. Общим свойством для штаммов так наз. IV типа и вирусов Коксаки, включая тип А-7, является их способность вызывать у зараженных новорожденных мышей миозит скелетных мышц с ценкеровским некрозом. Однако в отличие от штаммов так называемый IV типа полиомиелита, вирусы Коксаки (за исключением типа А-7) не способны вызывать паралитический полиомиелит у обезьян и хлопковых крыс. Эти расхождения в характеристиках до сих пор препятствуют окончательному решению вопроса о классификации штаммов группы "АБ-1У - А-7 Коксаки", которые, возможно, занимают как бы промежуточное место между вирусами группы полиомиелита и группы Коксаки.
Достигнута искусственная адаптация к мышам некоторых штаммов III типа нолио-вируса; Ли и Шефер (Р. ЗсШег), 1953; Крех, 1954]. Кроме того, удалось адаптировать один штамм II типа полиовируса к куриным эмбрионам. Однако возможности применения адаптированных к грызунам штаммов I и 111 типов ограничены определенными экспериментальными условиями и малоприменимы для диагностических целей. Особенно большое влияние на развитие всех разделов экспериментальных и практических исследований по полиомиелиту оказала разработка методов культивирования вируса полиомиелита и его идентификации по цитопатогенному действию, по биохимическим и иммунологическим реакциям в клеточной системе.
Некоторые подробности применения методов культивирования полиовируса - Вирусологическая диагностика.
Создание иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса полиомиелита открыло пути для лабораторной этиологической диагностики заболевания, развития серологии, иммунологии и специфической профилактики полиомиелита Долдорф и Сиклес, используя метод заражения новорожденных белых мышей в надежде получить новые штаммы полиомиелита, патогенные для грызунов, открыли совершенно не известную до этого группу вирусов Коксаки.
Интенсивное применение методов тканевых культур для вирусологического обследования больных полиомиелитом и сходными заболеваниями, а также здоровых вирусоносителей привело (1952-1959) к открытию еще одной группы цитопатогенных энтеровирусов, которые, в отличие от вирусов Коксаки, как правило, непатогенны для грызунов и, в отличие от полиовирусов, непатогенны для обезьян - это так называемые вирусы ЕСНО.
Этиологическая роль вирусов группы ЕСНО еще недостаточно изучена, за исключением нескольких типов, которые регулярно обнаруживались при обследовании случаев эпидемического серозного менингита, короткой лихорадки с сыпью, а также диареи у маленьких детей. Подобно сапрофитической бактериальпой флоре кишечника, многочисленные типы энтеровирусов Коксаки и ЕСНО-групп обнаруживаются в кишечном содержимом у человека. Однако, в отличие от бактерий, они не остаются на всю жизнь в кишечнике, каждый тип энтеровирусов индивидуально "проделывает" определенный, бессимптомный, как правило, цикл инфекции и в результате наступающего иммунитета покидает организм хозяина.
В настоящее, время разработаны многие методы лабораторного исследования вируса полиомиелита и других энтеровирусов на основе культивирования в восприимчивых клетках или использования взвесей живых клеток, антигенов, полученных в культуре тканей. Все это значительно расширило возможности для этиологической диагностики инфекции, а также для определения уровней антител у населения, изготовления вакцины в неограниченном количестве, проведение работ по генетике я селекции вакцинных штаммов вируса полиомиелита и т.п. Важной особенностью метода культур является отсутствие необходимости идентифицировать вирус в опытах на обезьянах. Идентификация вируса в культурах производится с помощью пробирочных иммунологических реакций, в то время как экспериментальная инфекция вирусом полиомиелита у обезьян требует патогистологического подтверждения.
Вирус полиомиелита широко распространяется в организме больного. Его можно выделить из спинного мозга, ствола головного мозга, из глоточных смывов, содержимого толстого кишечника, из стенки тонкого и толстого кишечника, ткани глоточного кольца, а в отдельных случаях из лимфатических желез людей, умерших от полиомиелита. Вирус полиомиелита не обнаруживается в спинномозговой жидкости. Сравнительно редко удавалось выделить вирус полиомиелита из крови человека и только на ранней стадии бессимптомной инфекции или в инкубационном периоде. Гематогенный путь продвижения в центральной нервной системе вируса полиомиелита изучался рядом авторов. Представляют интерес черты сходства и различия в реакциях на заражение полиовирусом в пищеварительный тракт у шимпанзе и у человека, а именно: в обоих случаях наблюдается регулярное развитие глоточно-кишечного носительства вируса без выраженных симптомов заболевания. Однако у шимпанзе вирус в большом титре накапливается в глотке, а у человека - в кишечнике, при минимальном титре - в глоточном материале. Считается, что лишь в одном случае на группу от 100 до 1000 людей, инфицированных через пищеварительный тракт, вирус полиомиелита достигает центральной нервной системы и вызывает паралич.