регистрация / вход

Профессиональные заболевания кожи

Этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу. Профессиональные аллергодерматозы. Аллергический дерматит. Профессиональная токсикодермия. Профессиональная крапивница.

Лекция:

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ

Определение

Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении кото рых осн овную роль играют вреднос ти, связанные с условиями труд а на производстве.

Актуальность проблемы

Развитие промышленности, производство новых химических ве­ществ и соединений, химизация сельского хозяйства, строитель­ство предприятий микробиологической промышленности и но­вых промышленных комплексов в различных районах страны сопровождаются все большим числом рабочих, контактирую­щих с неблагоприятными производственными факторами, вы­зывающими развитие профессиональных заболеваний кожи. В значительной степени этому способствует пока еще широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве устарев­шего оборудования и несовершенных технологий, недостаточ­ное использование защитных средств.

Профессиональные заболевания кожи в большинстве случа­ев развиваются вследствие контакта кожи с одним, двумя или комплексом вредных производственных факторов. Причиной возникновения большинства профессиональных дерматозов (более 92 %) являются химические соединения, и лишь немногим более 7 % случаев приходится на долю физичес­ких и инфекционных факторов. Аллергодерматозы составляют наи бо ль шую группу в профдерматоз ах химической природы.

Удельный вес профессиональных заболеваний кожи среди всех дерматозов невысок, однако в структуре профессиональной заболеваемости профессио­нальные дерматозы занимают VI место. Они встречаются у работающих почти во всех отраслях народного хозяйства. Однако наиболее часто наблюдаются в строительной индустрии, на производствах химической, металлообрабатывающей, машинострои­тельной, деревообрабатывающей и других отраслях. За послед­ние годы значительно выросло количество профессиональных за­болеваний кожи у работников сельского хозяйства, что, по всей вероятности, связано со значительной его химизацией.

Этиология профессиональных заболева­ний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу

К многообразным факторам вызывающим профессиональные заболевания кожи в условиях современной промышленности и сельского хо­зяйства относятся:

1. Химические факторы

1.1. оказывающие преимущественно раз­дражающее действие

- облигатные раздражители, вызывающие ожоги и изъязвления кожи (концентрированные неор­ганические кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых метал­лов, вещества кожно-нарывного действия),

- факультативные раздражители, вызывающие: а) контактные дерма­титы (слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, ор­ганические кислоты, большинство органических растворителей и др.); б) поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь, пек, хлорированные нафталины и др.); в) токсичес­кую меланодермию (нафтеновые углеводороды); г) ограничен­ные гиперкератоэы и эпителиому (бензантрен, бенз-а-пирен, фенантрен и др.).

1.2. обладающие фотостимулирующими и фотосенсибилизирующими свойствами фотодерматиты (пек, гудрон, асфальт, толь, лекарствен­ные препараты фенотиазинового ряда, сульфаниламиды и др.);

1.3. вещества-сенсибили­заторы аллергического дерматита, токсикодермии и экземы при кон­тактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) введе­нии аллергена.

2. Физические факторы (высокая и низкая влажность и температура воздуха; солнечное, ионизирующее, инфракрасное излучение, электричество);

3. Ме­ханические факторы (трение, давление, ушибы, уколы, порезы и др.);

4. Инфекционные и паразитарные факторы (грибки, бактерии, вирусы, паразиты).

Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие изменения в организме:

1) нарушения обмена веществ

2) психогенные и органические нарушения ЦНС

3) нарушения иммунитета

4) наследственные и врожденные дефекты

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

В структуре профессиональной патологии кожи аллергические заболевания составляют значительную часть, около 86 %.

В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи. Известно, что многие химические вещества являются гаптенами и только после присоединения к белку образуют полный антиген. Про­стые химические вещества при взаимодействии их с тканями кожи могут приобретать свойства сложных по структуре антигенных комплексов и по аналогии с истинными антигенами, представляющими сложные азотистые соединения с большими молекулами, вызывать образование специфических антител.

В настоящее время изучено значительное количество хими­ческих веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные пре­параты, различные антибиотики и др. Путь введения промыш­ленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В разви­тии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с кон­тактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парен­теральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).

Патогенез профессиональных аллергодерматозов

В патогенезе аллергических реакций боль­шую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, которая зависит от физико-химических характеристик (величины ионного радиуса, энергии электрон­ных оболочек, свободно-радикальных процессов), определяю­щих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоци­тах или детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антите­лом. Низкомолекулярные и ряд других химических веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно кожу, соединяются с белками, формируя депо ал­лергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной чувствитель­ности замедленного типа.

Активация Т-лимфоцитов после по­вторного контакта с профессиональным аллергеном сопровож­дается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением медиа­торов - фактора ингибиции миграции (МИФ), фактора пере­носа, лимфотоксина, фактора подавления пролиферации, клонального ингибиторного фактора и др. В этом процессе прини­мают участие также иммунорегуляторные субпопуляции Т-лим­фоцитов, Т-супрессоры и Т-хелперы. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генети­ческие факторы. Токсичные вещества действуют путем ингиби­ции ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне мо­лекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональ­ными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах, лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества, действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат (ЦАМФ). Например, увеличение его со­держания и активация аденилатциклазы в лимфоцитах умень­шает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в фагоцитирующих клетках связывается со стимуля­цией процессов фагоцитоза антигена, что сопровождается также ускорением гликогенолиза, образованием молочной кислоты, активацией лизосом, усилением цитотоксичности клеток-эффек­торов, осуществляющих лизис поврежденных клеток кожи.

Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного или немедленного) зависит от свойства антигена (гаптена), путей проникновения его в кожу и ряда других фак­торов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) путем, который наиболее распространен при работе с вредными веществами, обычно развивается аллер­гическая реакция замедленного типа; в случае же проникнове­ния через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ха­рактерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изме­нения реактивности организма. К числу факторов, предраспо­лагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и особенно ми­козах (чаще микозах стоп).

Диагностика аллергодерматозов

Основным принципом клинической диа­гностики профессиональных заболеваний кожи является ком­плексный анализ клинических и анамнестических данных с уче­том профессионального маршрута больного, оценкой особеннос­тей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.

Для подтверждения профессионального характера заболева­ния необходима подробная санитарно-гигиеническая характе­ристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Про­фессиональная природа заболевания выявляется наиболее от­четливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессио­нальных стигм (признаков, примет).

В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих вы­явить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.

Капельный метод аллергологических кожных тестов доста­точно чувствителен, несложен в техническом отношении и по­этому широко применяется в профессиональной дерматологии.

Для его выполнения используют спиртовые растворы испытуе­мых веществ различных концентраций (например, солей хрома 0,2-0,5 %, кобальта 1-5 %, каптакса 2 %, аминазина 2,5 % и др.). Приготовленные растворы наносят пробкой от флакона на непораженную кожу живота. Место постановки пробы обводят чернильным карандашом. В случае положительной реакции на месте нанесения капли развиваются эритема, отек, папулы или ве­зикулы. При высокой чувствительности развиваются изменения, выходящие за пределы круга. Результат регистрируют спустя сутки с момента постановки капельного теста. Положительные ре­зультаты капельных тестов могут отмечаться также через 48 или 72 ч, а реакция на месте нанесения проб может сохраняться в тече­ние длительного времени. С целью установления специфичности действия исследуемого вещества аллергологические пробы тем же методом проводят нескольким здоровым людям, не имеющим с ним производственного контакта (контроль).

Обладая достаточной чувствительностью, капельные кожные тесты в отличие от компрессных, скарификационных и внутри-кожных в определенной степени воспроизводят естественный производственный контакт вещества с кожей. При отрицатель­ных результатах капельных кожных проб рекомендуется про­должить обследование, последовательно применяя компрессный и другие методы кожных тестов, а также иммунологические исследования с соответствующим производственным аллергеном.

При постановке компрессных аппликационных кожных тес­тов на поверхность кожи (в области плеча, спины) кладут сло­женный вчетверо квадрат марли размером 2 на 2 см, смоченный раствором испытуемого вещества, поверх марли накладывают компрессную бумагу и заклеивают липким пластырем. Для по­становки применяются водные растворы химических веществ в невысоких концентрациях (например, солей хрома 0,1-0,25 %, солей кобальта 1-2%, никеля 2-5%, каптакса 1 %, аминазина 2,5-5 % и др.). Результаты кожных тестов учитывают спустя 24-48 ч. При положительном кожном тесте на месте постанов­ки отмечают развитие воспалительной реакции: про­стая гиперемия (+), гиперемия, отечность, образование папул (2+), выраженная гиперемия, отечность, образование множест­венных папул и пузырьков (3+), образование крупных пузырей или поверхностных некрозов (4+).

При трактовке результатов компрессных кожных тестов учитывают данные санитарно-гигиенической характеристики, анамнеза, особенности клинической картины и течения дерматоза. При профессиональных аллерги­ческих дерматитах, токсикодермии, экземе наблюдается моно­валентная повышенная чувствительность, при непрофессио­нальной экземе - поливалентная. При анализе результатов кожных тестов учитывается возможность развития неспецифи­ческих положительных реакций кожи, обусловленных действи­ем липкого пластыря и рядом других причин. Отрицательные результаты аппликационных кожных проб не всегда подтверж­дают отсутствие повышенной чувствительности к испытуемому веществу, так как причиной этого могут быть техническая по­грешность, возрастные особенности больного и другие факто­ры. При отрицательных результатах рекомендуются постановка усовершенствованных компрессных проб (под давлением, камерных) и иммунологические исследования invitrо. В процессе специфической диагностики могут возникать ос­ложнения, выражающиеся в местных (на месте аппликации), а иногда и в общих реакциях организма, к которым врач должен быть подготовлен. Поэтому в кабинете специфической диагнос­тики должен всегда находится набор инструментов и медика­ментов для оказания первой медицинской помощи.

При появлении симптомов местной аллергической реакции необходимо:

1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации ал­лергена;

2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место апплика­ции и такое же количество подкожно в другую руку;

3) ввести внутримышечно или внутривенно 1-2 мл раствора любого антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).

В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма или падением артериального давле­ния, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных со способом нанесения аллергена.

В диагностике профессиональных аллергодерматозов широко используют методы исследования лейкоцитов крови, которые, как известно, обладают чувствительностью к веществам антиген­ной природы и высокой иммунологической активностью.

Специфическим методом установления повышенной чувстви­тельности замедленного типа, особенно к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения миграции лейкоци­тов (РТМЛ), реакция специфической аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ). Повышенная чувствительность к антибиотикам опре­деляется с помощью теста специфической дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).

Преимущество диагностических иммунологических методов исследования (выполняемых invitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в возможности установления диагноза аллерги­ческого дерматоза еще при клинически мало выраженных про­явлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллер­гии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Кроме того, данные методы исследования не вызывают реакции обострения заболе­вания, нередко наблюдаемые при аллергологическом исследова­нии с применением кожных проб.

Необходимо также отметить, что резко положительные ре­зультаты реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ), теста дегрануляции базофилов Шелли с растворами производст­венных аллергенов (солями хрома, кобальта, пенициллином и др.) отмечаются преимущественно у больных профессиональ­ной экземой и токсидермией. В отличие от этого у больных аллергическим профессиональным дерматитом наблюдаются по­ложительные и слабо положительные результаты указанных инвитровых тестов, что имеет в совокупности с клиническими данными дифференциально-диагностическое значение в оценке тяжести поражений кожи.

В последние годы показана возможность выявления повы­шенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с использованием про­мышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов. Чувствитель­ность цитохимического метода, выявляющего интенсификацию окислительного метаболизма в сенсибилизированных лейкоци­тах при контакте с аллергеном, определяет его информатив­ность в специфической диагностике профаллергодерматозов.

Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет ее функциональное состояние, опре­деляемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН по­верхности кожи различных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9; локтей, тыльной поверхности кистей. Изменение этих показателей и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на по­верхность кожи молочной кислоты с потом и. жирных кислот, особенно при нарушении процессов пото- и салоотделения под воздействием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих разви­тию профессиональных заболеваний кожи.

Для определения рН кожи наиболее применимы капельно-колориметрический метод с капельным нанесением индикаторов, колориметрический с помощью индикаторной бумаги и электро­метрический на электронных рН-метрах со стеклянными и кало­мельными электродами. Для исследования липидов поверхности кожи и функции сальных желез применяют количественные (ко­лориметрический, весовой со снятием липидов с кожи с помощью фильтровальной бумаги), чашечный (со снятием липидов эфиром и взвешиванием на торзионных и аналитических весах) и качест­венный, заключающийся в определении холестерина, лецитина и других компонентов в липидах, полученных на поверхности кожи больного профессиональным заболеванием кожи.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

При профессиональном аллерги­ческом дерматите значительно изменяется реактивность орга­низма и развивается повышенная чувствительность к производ­ственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) за­медленного типа. Воспалительные проявления на коже развива­ются спустя определенный промежуток времени (скрытый период) в основном после повторного контакта с производствен­ными химическими или другими аллергенами. Необходимо от­метить, что, несмотря на одинаковые условия труда и воздейст­вие одного и того же производственного раздражителя или аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивает­ся не у всех работающих, а только у отдельных рабочих, что можно объяснить изменениями у них реактивности организма приобретенного или генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в произ­водственных условиях вызывают аллергический дерматит, зна­чительное место занимают соединения металлов. Такие метал­лы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные хи­мические смеси из-за присутствия в них металлов. При совмест­ном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в разви­тии различных механизмов иммунного ответа к каждому метал­лу. Так, в частности, у больных так называемой цементной эк­земой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современ­ные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усили­вают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибили­зирующего действия металлов.

Как сенсибилизатор металл хром известен давно и занимает одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойст­ва наблюдаются у шестивалентного хрома (хроматы и бихроматы). Сенсибилизация развивается и к трехвалентному хрому, который восстанавливается в живом организме до шестивалент­ного и после этого приобретает аллергенные свойства. В силу своего широкого применения развитие сенсибилизации к хрому возникает даже при контакте с очень малыми концентрациями. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хро­мом, характерна быстрая трансформация начальных форм дер­матита в более тяжелую экзему. Характерно также, что в ряде случаев первоначально развившийся эпидермит является прояв­лением первично раздражающего действия хрома, что значи­тельно ускоряет развитие сенсибилизации. При воздействии хи­мического соединения, в котором присутствуют наряду с хро­мом другие металлы-сенсибилизаторы, чаще всего выявляется моновалентная сенсибилизация к хрому, но в то же время часто отмечается, помимо конкурирующего действия хрома, его по­тенцирование аллергенных свойств других металлов, например молибдена. Наиболее информативным и доступным методом выявления сенсибилизации к хрому являются кожные пробы: капельная (0,25-0,5 % раствор солей шестивалентного хрома в 60° спирте) и компрессная (0,1-0,25 % водный раствор).

В последнее время отмечается увеличение числа профессио­нальных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соеди­нений. Это объясняется в первую очередь сенсибилизацией ни­келем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (сти­ральные порошки, никелированные предметы домашнего оби­хода). Важной особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке ка­пельной методики в основном используют 10 % спиртовой рас­твор (спирт 60°) хлорида или нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к металлам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, обладая значительной аллергенной активностью. Сен­сибилизация к кобальту часто сопровождается развитием пере­крестной гиперчувствительности к хрому, никелю. Перекрестная реакция между металлами обусловлена относительной специфич­ностью пограничной иммунодоминанты, комплексного антигена, которая может быть идентична для аллергенов, близких по фи­зико-химическим свойствам. Необходимо помнить, что сенсиби­лизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных из­делий, при применении витамина В12 ). При выявлении сенсибили­зации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб используют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Помимо описанных широко применяющихся металлов-сенси­билизаторов, в литературе имеется достаточно большое количе­ство сообщений о сенсибилизирующих свойствах, присущих многим металлам, в частности бериллию, ванадию, вольфраму, молибдену, золоту, меди, рубидию, цинку и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену проявляется чаще всего развитием патологии кожи в виде аллергического дерматита у рабочих, постоянно в течение 10 лет и более контактирующих с молибденом. Причем у достаточно большого контингента рабо­чих отмечается значительный период скрытой сенсибилизации, клинически проявляющейся в виде эпидермитов. Субъективно у всех больных профессиональным дерматитом от воздействия молибдена появляется зуд кожи. Отмечается волнообразность рецидивов, после развития первых признаков клинической кар­тины дерматоза присоединяется вторичная инфекция, что за­трудняет диагностику.

Отдельную группу металлов составляют платина и платинои­ды. Они оказывают преимущественно сенсибилизирующее дей­ствие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу или их сочетания.

К числу также наиболее известных профессиональных ал­лергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие ле­карственные препараты, антибиотики и другие вещества.

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, иногда отеком, а также папулезными и везикулезными высыпа­ниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дер­матита возникают эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-гнойными или гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Гистологические изменения при профессиональном аллерги­ческом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса, где возникает межклеточный отек с образо­ванием везикул, тогда как в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Если действие этиологического фактора прекращается (изме­нение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные яв­ления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелуше­ние и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

С диагностической точки зрения значительный интерес пред­ставляет анализ динамики развития патологического процесса у больных профессиональным аллергическим дерматитом, про­должающих работать в тех же условиях: под влиянием повторя­ющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему.

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита прово­дится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого необходимо основываться на изучении производственного анам­неза, условий труда, доброкачественного, сравнительно быстро­го течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные тесты с про­изводственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, не­обходимо учитывать то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных. очагов в месте воздействия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.

ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергичес­кого дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной те­рапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в слу­чае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства — препараты брома, валерианы, пустырника.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным професси­ональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизи­рующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязатель­ным обследованием через 1 год.

Профессиональная токсикодермия (токсидермия)

В отли­чие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического дей­ствия химических веществ, попадающих в организм ингаляци­онным и реже трансдермальным (при непосредственном контак­те с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причи­ной профессиональной токсикодермии является производствен­ный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата­ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной осо­бенностью клинического течения профессиональной токсико­дермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко­роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения срав­нительно быстро разрешаются.

В диагностическом отношении определенный интерес пред­ставляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные яв­ления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помеще­нии, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в ре­зультате воздействия минимальных количеств химических ве­ществ. Эти особенности реактивности организма больных про­фессиональной токсикодермией необходимо учитывать при по­становке диагностических аллергологических кожных проб. Не­редко при аллергологическом обследовании этим методом отме­чаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учиты­вая возможность обострения, появления выраженных аллерги­ческих реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомен­дуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).

Клиника профессиональной токсикодермии характери­зуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых вы­сыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.

Гистологические изменения при профессиональной токсико­дермии характеризуются развитием различной интенсивности воспалительных явлений в собственно коже, появлением акантоэа, спонгиоза, слабо выраженного гиперкератоза и нарушений образования пигмента. Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом течении профессио­нальной токсикодермии, отмечаются изменения типа геморраги­ческой пурпуры, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на поли­морфизм и пестроту клинической картины, выявляются харак­терные особенности, позволяющие предполагать наличие по­вышенной чувствительности к конкретному профессионально­му фактору. К таким клиническим проявлениям, например, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризует­ся появлением на коже и слизистых оболочках немногочислен­ных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со сла­бым сиреневым оттенком пятен. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пиг­ментация. Важное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минималь­ными или отсутствовать.

Необходимо отметить некоторые особенности профессио­нальной токсикодермии, обусловленной пенициллином; эритематозные высыпания на кистях отличаются выраженной тенден­цией к диссеминации на кожные покровы лица, туловища, с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновой токсикодермии свойственны глубокие сдвиги реактивнос­ти: продолжение контакта с пенициллином (его аэрозолем) может привести к усилению явлений сенсибилизации и ослож­ниться развитием анафилактоидных явлений.

Таким образом, в сложном симптомокомплексе профессио­нальной токсикодермии наряду с аллергическими реакциями, свойственными замедленному типу, определенную роль играют изменения, характерные для аллергических реакций немедлен­ного типа, и токсический компонент.

Диагностика. При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание, что профессиональная токси­кодермия в отличие от профессионального аллергического дер­матита характеризуется более резко выраженными изменениями общего состояния, развитием полиморфных высыпаний не толь­ко на кистях, лице или других подвергающихся воздействию производственных сенсибилизаторов участках кожи, но практи­чески и на любом участке кожного покрова. У больных профес­сиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарст­венными препаратами, имеются описанные выше характерные особенности клинической картины заболевания, облегчающие проведение дифференциальной диагностики.

Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникновения производственных аллер­генов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития клинической симптоматики является основой в дифференциальной диагностике между профессиональным ал­лергическим дерматитом и профессиональной токсикодермией. Профессиональная токсикодермия встречается реже, чем про­фессиональный аллергический дерматит. Нередко резко выра­женные проявления токсикодермии развиваются после мини­мального контакта с аллергеном.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжитель­ное и характеризуется обратным развитием признаков заболе­вания.

Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид каль­ция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для умень­шения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1 , рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).

Экспертиза трудоспособности . Резко вы­раженная повышенная чувствительность к промышленному ал­лергену, наличие гиперергических реакций обусловливают не­обходимость перевода больных профессиональной токсикодер­мией на работу вне всякого контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими сенсибилизирующими веществами. Ре­комендуется вывод больных из помещений, в которых они ра­ботали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией должны находиться под наблюдением дерма­толога и аллерголога с обязательным обследованием 1 раз в год.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦА

Клинически профессио­нальная крапивница идентична крапивницам другого происхож­дения. Уртикарные высыпания, развивающиеся в результате контакта с производственным фактором, характерны для про­фессиональной крапивницы. Производственные аллергены, вы­звавшие крапивницу, как и при токсикодермии, чаще попадают не через кожу, а через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании.

ЛЕЧЕНИЕ больных профессиональной крапивницей после устранения контакта с этиологи­ческим фактором проводится с применением комплекса антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов. Наружное мазевое лечение почти не применяется, рекомендуются пирамидоновая 0,25 % или борная примочки, цинковая болтушка, смеси с анестезином.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ . Резко выра­женная сенсибилизация к производственному аллергену обу­словливает необходимость не только устранения контакта с дан­ным аллергеном, но и перевод его в другие помещения. Как и больные, профессиональной токсикодермией, они нуждаются в динамическом наблюдении дерматолога и аллерголога с обсле­дованием 1 раз в год.

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема пред­ставляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие опреде­ленного производственного фактора. В отличие от профессио­нального аллергического дерматита при профессиональной эк­земе повышенная чувствительность замедленного типа достига­ет значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выра­женные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функ­ции кожи и изменения реактивности организма под влиянием различных инфекций (чаще микотической).

Клиника . Течение профессиональной экземы длитель­ное, особенно при повторном воздействии этиологического фак­тора, хотя обострение экзематозного процесса может наблю­даться и при устранении производственного причинного факто­ра. Важно отметить, что воспалительные явления при профес­сиональной экземе первоначально развиваются, как правило, на открытых участках кожного покрова; тыльной поверхности кис­тей, предплечий, лица, шеи, т.е. в зонах контакта кожи с хими­ческим веществом в производственных условиях. В дальнейшем кожные изменения при профессиональной экземе отличаются тенденцией к распространению по всему кожному покрову.

Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы, например тыльной по­верхности кистей без перехода на ладонную. В этих очагах по­является эритема, на фоне которой образуются везикулы разме­ром до булавочной головки, папулы и реже пустулы. Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микрове­зикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция их к группировке, наиболее выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы срав­нительно быстро вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных профессиональной экземой менее интенсивное и про­должительное, чем при истинной экземе. Острые воспалитель­ные явления сопровождаются зудом, может изменяться и общее состояние больных (появляются эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.).

По мере уменьшения воспалительных явлений, особенно при устранении контакта с причинным фактором и при проведении десенсибилизирующей и рациональной наружной терапии, везикуляция и мокнутия уменьшаются, эрозии эпителизируются, ос­тается в той или иной мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем - десквамация, вторичные гиперпигментированные или депигментированные пятна.

Течение профессиональной экземы нередко осложняется присоединившейся пиогенной инфекцией, что изменяет клини­ческую картину. Гистологические изменения при профессио­нальной экземе характеризуются развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, которые особенно отчетливо выявляются при рецидивирующем течении этого аллергическо­го дерматоза. Одновременно в собственно коже развивается ин­фильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-клеточных лейкоцитов и тучных клеток; вокруг сосудов дермы формиру­ются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностика . Важное значение имеет дифферен­циальный диагноз профессиональной экземы от истинной и других разновидностей экземы (микробной, себорейной и др.). Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические проявления профессиональной экземы только вначале могут иметь отличительные черты, характер­ные для действия некоторых химических или других веществ. В дальнейшем эти особенности утрачиваются и клинические проявления профессиональной экземы не отличаются от истинной.

Симптомами истинной экземы являются симметричный ха­рактер высыпаний, нечеткие границы очагов поражения и более резко выраженная, чем при профессиональной, тенденция диссеминации. Следует иметь в виду, что преимущественно пора­жение кистей часто встречается при непрофессиональных раз­новидностях экземы, этиологически связанных с воздействием моющих средств и других химических веществ, применяемых в быту. Иногда причиной ошибок в дифференциальной диагнос­тике профессиональной экземы является на первый взгляд не­типичная для этого дерматоза локализация на коже спины, в складках живота и др. Однако изучение условий труда и на­блюдение за динамикой развития патологического процесса вы­являют прямую зависимость между воздействием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экзе­мы. Так" возможен контакт кожи закрытых участков с раство­рами аллергенов в результате их затекания под одежду, загряз­нение спецодежды цементной пылью, попадание ее в крупные складки кожи закрытых участков тела, ингаляционный путь по­ступления, контакт с аэрозолем или парами аллергена и др. С дифференциально-диагностической точки зрения необходимо учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдается при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими видами синтетических смол или полимерсодержащими продуктами.

Аналогичная локализация профессиональной экземы отмеча­ется у работающих в цехах, в воздухе которых имеются мелко­дисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, ба­келита и ряда других производственных аллергенов. Анализ ди­намики патологических изменений кожи показывает, что про­должение контакта с химическим аллергеном приводит к даль­нейшему ухудшению кожного процесса.

Еще более редкой является локализация профессиональной экземы на ладонной поверхности правой руки, развивающаяся в результате производственного контакта с инструментами.

Таким образом, нетипичная локализация экземы в ряде слу­чаев не является аргументом против ее профессиональной при­роды. Приведем некоторые клинические особенности професси­ональной экземы от воздействия отдельных химических ве­ществ. Так, например, острое течение, интенсивный зуд, появ­ление папулезных, везикулезных и лихеноидных высыпаний свойственно профессиональной экземе, обусловленной воздействием солей никеля ("никелевая чесотка").

В начальной стадии развития профессиональную экзему, вы­званную контактом с синтетическими смолами, необходимо дифференцировать от себорейной, так как воспалительные яв­ления нередко развиваются остро на лице и других участках кожи, характерных для локализации себорейной экземы. В от­личие от последней при профессиональной экземе обратное раз­витие наступает быстрее.

У больных профессиональной экземой, вызванной скипида­ром, клиническая картина после разрешения острых явлений становится типичной для хронически протекающей экземы со значительной инфильтрацией в основных очагах поражения и выраженным, временами биопсирующим зудом. При диффе­ренциальной диагностике следует отличать эти проявления от диффузного нейродермита, для которого характерна локализа­ция в области сгибателей поверхности локтевых и подколенных ямок, области шеи.

Однако наиболее важное значение в установлении профес­сионального этиологического фактора играют аллергологические методы исследования: результаты кожных тестов (проб) с промышленными аллергенами и инвитровых исследований - РТМЛ, реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ) и реакции дегрануляции базофилов по Шелли у боль­шинства больных экземой дают резко положительные результа­ты с соответствующими производственными аллергенами.

Сильный зуд, сопровождающийся расчесами с грубыми повреждениями кожи.

В дифференциальной диагностике профессиональной экзе­мы с профессиональным аллергическим дерматитом и токсикодермией необходимо учитывать особенности клинической кар­тины, патогенеза, условий труда, динамику развития патологи­ческого процесса.

Лечение профессиональной экземы заключается, прежде всего, в устранении контакта с производственным аллергеном, бытовыми раздражающими и сенсибилизирующими веществами (мыло, моющие средства и др.), а также в проведении ком­плексной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной те­рапии. Лечение должно проводиться в условиях стационара. Больным профессиональной экземой назначают внутрь пре­параты брома, валерианы, пустырника, а также по показаниям элениум, тазепам. Рекомендуется внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, 30 % натрия тиосульфата (оба пре­парата вводят по 2-10 мл через день), 15-20 вливаний на курс в сочетании с антигистаминными препаратами, 2,5 % рас­твор супрастина подкожно по 1 мл или супрастин внутрь по 0,025 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день. При нарушении ночного сна рекомендуются димедрол по 0,05 г, диазолин по 0,1 г, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день (во вто­рой половине дня и вечером). Наружно в период мокнутия на­значают примочки (с 2% раствором борной кислоты, 0,25 % раствором амидопирина и др.), после прекращения мокнутия применяют кортикостероидные мази - 0,5 % преднизолоновую, "Фторокорт", "Флуцинар", бутадиеновую, препарат "Флегосам". По мере уменьшения и устранения явлений остро­го воспаления назначают пасты и мази, содержащие нафталан (5%), АСД (5-10%). Благоприятный результат отмечается при применении 2% салициловой мази в сочетании с мазями "Фторокорт" и "Флуцинар". В упорных случаях профессиональной экземы с выраженной инфильтрацией рекомендуется физиотерапия (парафиновые аппликации, бальнеотерапия), ку­рортная терапия. Важное значение имеет также применение молочно-растительной диеты, лечение сопутствующих заболева­ний - микоз стоп, заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Экспертиза трудоспособности. Больным про­фессиональной экземой необходим перевод на работу вне всяко­го контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими фактора­ми. При упорном течении больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессионально­му заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания. Лечение больных профессиональной экзе­мой в амбулаторных условиях проводится дерматологом дис­пансера .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛИГАТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

Облигатными раздражителями являются минеральные и орга­нические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных метал­лов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соеди­нения бериллия (фторид, хлорид, сульфат, ацетат и др.) и др. Раздражители при попадании на кожу вызывают развитие хи­мических ожогов или изъязвлений. Концентрированные щелочи действуют на ткани более агрессивно, чем кислоты, растворяют тканевые белки, в том числе кератин. Попадая на кожу, концентрированные щелочи вызывают колликвационный некроз с образованием рыхлого струпа, распространяющегося по пери­ферии без четкой демаркации. Под струпом выявляется крово­точащая язва, заживающая рубцом через 2-21 /2 мес. При зна­чительной площади поражения (в результате аварии) щелочные ожоги вызывают общую реакцию организма.

Контакт кожи с концентрированными кислотами приводит к коагуляционному некрозу с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кис­лот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость кожи ла­доней, гиперкератоз, болезненные трещины, в месте микро­травм образуются изъязвления (прижоги). Соли щелочных ме­таллов действуют на кожу аналогично щелочам, а соли тяжелых металлов - кислотам. При попадании брома на кожу раз­вивается дерматит с образованием болезненных пузырей.

Профессиональный эпидермоз (эпидермит).

Это началь­ные патологические изменения кожи, развивающиеся в резуль­тате повторного или длительного воздействия различных произ­водственных раздражителей на кожу, имеющих кислую или ще­лочную реакцию и обезжиривающие свойства. Клинически из­менения кожи характеризуются выраженной сухостью с нали­чием умеренного шелушения и поверхностных трещин (иногда глубоких и болезненных) без выраженных воспалительных проявлений и отсутствия инфильтрации.

Эпидермозы в большинстве случаев протекают без потери трудоспособности. Однако эта нозологическая форма без соот­ветствующего лечения может явиться началом развития тяжело­го поражения кожи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз профессионально­го эпидермоза необходимо проводить с руброфитией, чешуйча­тым лишаем, тилотической экземой в стадии ремиссии, ихтио­зом, климактерическим гиперкератозом. Основой для под­тверждения профессионального эпидермита служит устранение (даже временное в выходные дни) контакта с производствен­ным раздражителем (синдром элиминации), вследствие чего наступает значительное улучшение или полностью исчезновение начальных патологических изменений на коже.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ . При профес­сиональном эпидермите не требуется проведения общего лече­ния, местно применяются ожиряющие кремы и мази, в состав которых входят витамины А, Е, Р, С. Необходим временный перевод (на 2 мес) на работу, не сопровождающуюся раздраже­нием кожи. Больные динамически наблюдаются врачом-дерматологом в течение года, после чего вновь обследуются.

Контактный дерматит

Профессиональный дерматит пред­ставляет собой острое воспалительное заболевание кожи, разви­вающееся в результате воздействия производственного раздра­жителя. Развитие заболевания нередко является результатом нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями, механической травмы и многими другими факторами.

В диагностическом отношении важно, что профессиональ­ный дерматит, как правило, возникает спустя короткое время (без инкубационного периода) на коже в месте действия раздра­жающего вещества, преимущественно на кистях, предплечьях, лице и других открытых участках кожи.

Клиника профессионального дерматита характеризуется появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне которой могут возникнуть папулезные элемен­ты и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержи­мым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспале­ния; общие симптомы обычно выражены нерезко или отсутству­ют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явле­ний адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. Тенден­ция к их распространению за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть незначительной и сравнительно бы­стро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается раз­витие гнойничков. Если действие причинного фактора прекраща­ется, то воспалительные явления быстро регрессируют.

Гистологические изменения при контактном дерматите воз­никают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуют­ся развитием эрозивных и реже некротических участков; в со­держимом полостных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

В дифференциально-диагностическом отношении следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дер­матитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др. Клинически эти формы забо­левания мало отличаются от проявлений на коже, вызванных профессиональными раздражающими веществами.

Если причиной профессионального дерматита является меха­ническая травма (трение или давление инструментом и др.), то клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость проведения диффе­ренциального диагноза профессиональных дерматитов и дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного происхождения (шерсть, щетина и т.д.).

Морфологическая картина при дерматокониозах характери­зуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Кон­тактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредствен­но в зоне его воздействия на кожу. В отличие от него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что необходимо учитывать при дифференци­альном диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспа­лительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтывае­мые взвеси и др.).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного дерматита благоприят­ное, после устранения контакта с причинным фактором и лече­ния клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в течение года.

Бериллиевые дерматозы

При попадании на кожу раствори­мые соединения бериллия вызывают развитие контактных дер­матитов, экзем, язв. Бериллиевые дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. Наи­более часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением, а при недостаточ­ном лечении и продолжении контакта возможна их трансформа­ция в экзему. Образование язв наблюдается в основном при по­падании на поврежденную кожу больших концентраций соеди­нений бериллия.

Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и проводит­ся по общим принципам, принятым в дерматологии.

Фотодерматит

Развивается у лиц, контактирующих в усло­виях производства с веществами или соединениями, обладаю­щими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся аромати­ческие углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и ка­менноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения реактивности у больных фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фо­тодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у работающих с асфальтом, гудро­ном, песком, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет определенную сезонность (весенние или летние месяцы).

Высыпания при фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и под­вергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала ра­боты на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облучен­ных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно раз­виваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если дейст­вие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодер­матита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выра­женная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи на лице (область скуловых кос­тей, нос и др.) развивается инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите обнаружива­ются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные раз­растания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется большое скопле­ние соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса развива­ется нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени формируются буллезные элементы, наполнен­ные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Заверша­ется процесс образованием рубцов различной степени выражен­ности.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковре­менное и при устранении действия веществ, оказывающих фото­динамическое действие, симптомы этого дерматоза быстро раз­решаются. На участки фотодерматита назначают водные и мас­ляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фо­тодерматита наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраи­ваются вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат обследованию у врача-дерматолога.

Токсическая меланодермия

Возникает в результате воздей­ствия в производственных условиях продуктов нефти, каменно­го угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже.

Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии раз­вития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирова­ние крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пиг­ментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелуше­ние. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация соче­таются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.

Больные токсической меланодермией жалуются на общее недо­могание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, ток­сической меланодермии Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.

Проводя дифференциальную диагностику между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учиты­вать, что высыпания при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный от­тенок. В отличие от токсической меланодермии причинами раз­вития хлоазмы является беременность, заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, со­сках, вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных по­ловых органах. Пигментация у больных фотодерматитом в от­личие от токсической меланодермии носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При дифференци­альной диагностике токсической меланодермии следует исклю­чить также пеллагру и аддисонову болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Боль­ным назначают повторные курсы внутривенных вливаний глю­козы с аскорбиновой кислотой и витамином В1 , препараты пече­ни. С целью уменьшения явлений воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и обесцвечивающих мазей.

Экспертиза трудоспособности . С целью пол­ного исключения воздействия углеводородов больные токсичес­кой меланодермией должны переводиться на работу вне контак­та с указанными веществами.

МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистилля­тами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бен­зином и др.

Возникают они на коже разгибательных поверхностей пред­плечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стен­ке живота и других участках кожного покрова, где имеются во­лосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веще­ствами клинически выявляются черные точки - комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При на­давливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных кле­ток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами масляных угрей являются рого­вые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалитель­ные явления выражены очень слабо, то при масляных фоллику­литах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Поражения эти иногда протекают остро, приводя к нагноени­ям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты ретенционные.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведе­нии дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масля­ных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом отно­шении необходимо учитывать то, что в производственных усло­виях в результате контакта с асбестом может наблюдаться раз­витие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сво­дится к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.

Больных масляными фолликулитами после разрешения про­явлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу.

Профессиональные онихии и паронихни .

Это поражение ногтевых пластинок и околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей, мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой пластинки.

Клинически - ногти тусклые с вы­раженной исчерченностью, деформированы. При несвоевремен­ном оказании помощи ногтевая пластинка может отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы, отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической этиологии, а также изме­нений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях.

При разви­тии профессиональных онихии и паронихий от воздействия хи­мических производственных агентов поражения ногтевой плас­тинки специального лечения не требуют. В области поражения околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое лечение.

Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6 мес на другую работу до полного выздо­ровления.

Профессиональные стигмы (приметы, признаки)

Вызыва­ются теми же профессиональными условиями труда, что и про­фессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам отно­сят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся пос­ледствиями профессиональных изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и профессиональные татуи­ровки). Чаще других встречаются омозолелости, образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места (чаще ладони). Профессиональные омозолелости являют­ся хроническим травматическим дерматитом, который сопро­вождается гиперкератозом.

Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц, имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие злокачественного про­цесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.

К числу часто регистрируемых стигм относятся производст­венные окрашивания, вызываемые органическими и неоргани­ческими веществами, красителями, слабыми кислотами. Неко­торые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.

Одной из наиболее частых примет являются производствен­ные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате по­падания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др. Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами каменноугольной смолы, реже - нефти.

Клини­чески проявляются в виде множественных элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в основном локализуются на верхних ко­нечностях и туловище.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес) освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.

Радикальной профилактикой профессиональных стигм явля­ется автоматизация и герметизация трудового процесса и соблю­дение норм техники безопасности.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Трихофития инфильтративно-нагноительная

Вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, от­носящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчиваю­щимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием на­гноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цве­та, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, вы­полненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов стано­вится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают ме­довые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма об­ширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирую­щимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаружи­ваются при микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникаю­щего при инфильтративно-нагноительной три­хофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине, резуль татах микроскопического и культурального исследований.

УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ

Синоним - оспа коровья ложная. Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц, контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными животными (коровы, козы). Инкубационный период сос­тавляет 4-10 дней. На коже кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков их цвет становится синюшно-ро­зовым, с багровым оттенком. В центре неко­торых узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы существуют от 2-3 нед до 2 мес, после чего самостоятельно регресси­руют, оставляя пигментное пятно. Лечения не требуется. Для ускорения рас­сасывания узелков и предотвращения вторич­ной инфекции применяют противовирусные мази (оксолиновая, теброфеновая) и анилино­вые красители.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Синоним - эризипелоид Розенбаха, рожа свиная. Инфекционное заболева­ние кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix insidiosa). Заражение происходит при разделке мяса, птицы, рыбы, особенно при уколах и других травмах кожи, так как возбудитель широко распространен в природе, вы­зывает заболевание у птиц, свиней, рыбы. Чаще болеют мясники, работники боен. Устойчивые L-формы возбудителя могут обусловить реци­дивирующее течение инфекции. Заболевание чаще проявляется в локализованной (кожной) форме, хотя возможны также генерализован-ная кожная и системная формы с поражением сердца, суставов, костей и др. Инкубационный период составляет 1-2 сут. На месте повреж­дения кожи (укол, ссадина) появляется красное пятно (чаще в области пальцев кистей), увели­чивающееся до 10 см. Затем в центральной части очаг постепенно бледнеет, а перифери­ческая зона эритемы приобретает синюш­но-красный оттенок. Через 2-3 нед наступает обычно полный регресс. В отличие от рожи общих симптомов заболевания не наблюдается, хотя возможно вовлечение в воспалительный процесс суставов кисти.

Лечение: антибиотики (пенициллин, линкомицин, цефалоспорины), УФ-облучение в эритемной дозе, наружно - 20-30% ихтиоловая мазь. Необходимы предупреждение микротравм у рабочих мясо- и рыбокомбинатов, обработка повреждений кожи 2-5% настойкой йода и другими дезинфицирующими средст­вами.

Сибирская язва

У человека заболевание (кожная форма) начинается с того, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке или на лице) появ­ляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая затем превращается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа. Часто бывают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель. Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во мно­гих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться темпе­ратура тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибир­ской язвы могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа. У 10-20 % нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением темпера­туры тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае в процесс вовлекаются мозговые оболочки.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ

Наряду с общими принципами профи­лактики профессиональных заболеваний в профилактике забо­леваний кожи имеют большое значение средства индивидуаль­ной защиты кожного покрова на производстве (защитная одеж­да. перчатки, кремы, мази). Хотя эти средства и не являются решающими, однако в ряде случаев регулярное их использова­ние дает хороший эффект. Основное назначение различных защитных мазей, кремов и паст состоит в том, чтобы создать надежный устойчивый барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими и биологическими веществами.

По своему назначению и физико-химическим свойствам за­щитные мази и пасты подразделяются на две основные груп­пы - гидрофильные и гидрофобные. Гидрофильные кремы, пасты, мази состоят из веществ, которые легко смачиваются водой и легко в ней растворяются ("Биологические перчатки", крем "Невидимка", паста "Церигель" и др.). Такие составы защищают кожу от нефтепродуктов, жиров, масел, уг­леводородов, растворителей, смол, лаков и др.

Гидрофобные кремы, пасты и мази (силиконовый крем и др.) состоят из веществ, которые не смачиваются и не растворя­ются водой. Они защищают кожу работающих от водных рас­творов кислот, щелочей и других веществ.

В последние годы разработаны препараты, модулирующие по­верхностный защитный слой эпидермиса. Весьма эффективными являются защитные средст­ва, в состав которых введены инактиваторы, регулирующие про­ницаемость кожи, нормализующие рН поверхности кожи и обла­дающие по отношению к солям тяжелых металлов способностью образовывать комплексоны.

Достаточно полное удаление с кожного покрова производст­венных загрязнений препятствует появлению их раздражающих и сенсибилизирующих свойств.

Только систематический и правильный уход за кожей рук до и после работы способствует эффективности защитных средств. Успех профилактики профессиональных заболеваний кожи зависит от применения всего комплекса указанных мероприятий.

Кроме того, мелкие травмы не привлекают к себе внимания пострадавшего, остаются необработанными и способствуют проникновению в организм микробов и химических веществ.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий