Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придаётся кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидрией; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент – пепсин. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности. Однако остаётся неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделён коррозивной способностью. Также полагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает своё действие на предварительно повреждённую соляной кислотой слизистую оболочку.
В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка. Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придаётся определённое значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.
Формирование язв желудка связывают также с тем, что НР может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция HCL связывается с уреазной активностью Нр. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции HCL. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться Нр, развивается активное воспаление, как ив желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.
Выдвинутая ещё Р. Вирховым в 1853 году сосудистая теория патогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции); 2) частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью; 3) результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера; 4) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.
Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. В.М.Успенский (1982) придаёт большое значение изменению соотношения гормонпродуцирующих клеток желудка и двенадцатиперстной кишки в формировании язвенной болезни. Однако многие исследователи не находят при язвенной болезни каких-либо отчётливых нарушений со стороны таких важных регуляторных гастроинтестинальных гормонов, как гастрин, секретин, соматостатин.
Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определённой последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.
1.5 Роль макро- и микроэлементов в этиопатогенезе язвенной болезни
Имеются данные о благоприятном действии кобальта для лечения язвенной болезни. Как утверждают авторы внутримышечное введение этого препарата способствует улучшению общего состояния больных, другие авторы сообщают о том, что кобальт усиливает желудочную секрецию. О положительном действии брома у людей с язвенной болезнью сообщали многие клиницисты. Имеются сведения также о том, что у больных язвенной болезнью в крови о слюне уровень селена резко снижен, тогда как в желудочном соке его содержание в два раза выше, чем у здоровых. При обострении отмечено увеличение кальция в желудочном соке на фоне сниженного уровня магния, а содержание цинка в крови и слюне резко снижалось, в то время как содержание железа по сравнению со здоровыми – повышалось. Авторами была установлена зависимость содержания микроэлементов в боисредах от фаз заболевания.
Глава 2: Объём и методы исследования
Для того чтобы выяснить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша провели следующее исследование. Работа осуществлялась по методу указанного комплексного изучения причинно-следственных связей хронических неинфекционных заболеваний города Москвы (1989 г.), удостоверенных Научным советом РАМН.
В соответствии с этими указаниями выполнена поэтапная работа:
Первый этап – установление частоты заболеваемости населения на территории города Канаша ЧР.
Второй этап – эколого-биогеохимическое районирование территориальных участков. Отобраны для дальнейших исследований участки в опытной территории со сверхвысокими показателями заболеваемости, и в контрольной - со сверхнизкими.
Третий этап – гигиеническая характеристика питания, образа жизни и источников водоснабжения.
Четвертый этап – физиолого-гигиеническое изучение реакций (биохимических, гормональных и микробиологических) у практически здоровых жителей на опытной контрольной территории.
Пятый этап – системный анализ причинно-следственных связей язвенной болезни с эндогенными и экзогенными факторами риска.
Шестой этап – изучение главного «пускового» причинного фактора в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Седьмой этап – разработка рекомендаций по первичной профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
2.2 Материалы исследования:
1) Талоны амбулаторных пациентов
2) Амбулаторные карты больных
3) Журналы диспансерного наблюдения
4) Контрольные карты диспансерного наблюдения
5) Истории болезни
6) Карты выбывшего из стационара пациента
7) Врачебные свидетельства о смерти
8) Данные медицинского архива
9) Данные численности населения территориальных участков
10) Данные службы РЭС по качеству воды в источниках, используемых для питьевых нужд населением и составу почв
11) Анкетные данные на конкретных больных
1. В организационно-методическом кабинете Канашской городской больницы были отобраны статистические талоны по язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки за 5 лет (2001-2005 г.г.) по 17 терапевтическим участкам.
2. По каждому статистическому талону определяется класс, подрубрика, рубрика нозологической формы с составлением таблицы.
3. По паспортам участков, журналам диспансерного наблюдения и картам диспансерного наблюдения (у.ф. №30), по амбулаторным картам, на каждый случай заболевания заполнялись карточки с указанием Ф.И.О., года рождения, пола, адреса, места работы, даты взятия на учет, основного диагноза, осложнений, сопутствующих диагнозов.
4. Далее эти данные были занесены в таблицы распределения случаев первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, возрасту, полу (годам).
5. Используя данные по возрастно-половому составу населения в каждом терапевтическом участке города, рассчитываются интенсивные показатели (И.П.) первичной заболеваемости по годам и по городу в целом по формуле:
И.П.= (явление (число вновь зарегистрированных заболеваний в данном году) / (среда (средняя численность населения)) * 1000%.
6. Заполняем таблицу сводных данных первичной заболеваемости по терапевтическим участкам, полу, по годам (таблица 3.1).
Далее проведена группировка показателей первичной заболеваемости.
Порядок выполнения работы:
Суммируются годовые показатели по каждому терапевтическому участку.
Мср. = (И.П.2001 + И.П.2002 + И.П.2003 + И.П.2004 + И.П.2005) / 5
Мср. = (2,7 + 1,1 + 2,0 + 1,8 + 1,7)/5 = 1,86
За основу группировки необходимо взять min и max показатели. Разница между min и max показателями является средневзвешенной (С). Необходимо определить границы показателей по пяти группам. Границы должны быть равновесными: сверхвысокие, выше средней, среднерайонные, ниже средних, сверхнизкие показатели.
III группа - является исходной для расчетов, она среднерайонная с разницей между max и min показателями.