Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему
Респираторный микоплазмоз
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Лечение
12. Меры борьбы
1. Определение болезни
Респираторный микоплазмоз(лат. — Mycoplasmosisrespiratoria; англ. — ChonicRespiratorydisease; болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь, инфекционный синовит, РМ) — хроническая болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующаяся поражением органов дыхания и сухожилий, дегенерацией паренхимы печени.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
В1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое назвали «corysa». Они и впоследствии Делаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом.
Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.
Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10 %). Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76 % всех регистрируемых инфекционных заболеваний.
3. Возбудитель болезни
Возбудитель относится к семейству Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, виду Mycoplasmagallisepticum (см. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов). Микоплазмы по Граму окрашиваются негативно, по Романовскому — Гимзе — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.
Непатогенные штаммы широко распространены у птиц и животных различных видов. Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают рост микоплазм.
Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9... 10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста.
Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum, выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек, способны заражать представителей и других видов куриных, например фазанов, куропаток, павлинов и перепелов, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.
Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при —30 °С от 1 до 3 лет, при температуре 5 °С в течение 3 нед. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц.
Пенициллин в дозе 1000...2400 ЕД, ацетат талия от 1: 200 до 1: 4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, тилозину.
4. Эпизоотология
Источниками возбудителя служат больные птицы, а основной путь распространения инфекции — трансовариальный (через снесенные ими яйца).
В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5...2мес. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6...47,9%.
Второй путь заражения — аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы.
Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости.
Третий путь — контактный — имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. gaUisepticum преимущественно в возрасте 90...120 дней свидетельствует о преобладании контактного пути перезаражения птиц в хозяйстве.
Возможны пути переноса инфекции с инвентарем, кормом, обслуживающим персоналом, а также с вакцинами, приготовленными на куриных эмбрионах, полученных из неблагополучных хозяйств. Это весьма вероятно при широком распространении микоплазмоза и недостаточном контроле за благополучием хозяйств, эмбрионы из которых используют в биологической промышленности.
Факторы, способствующие распространению инфекции:
1) отсутствие нормальной вентиляции помещений;
2) аммиак в повышенных концентрациях, раздражающий дыхательные пути и облегчающий их поражение микоплазмами;
3) пыль, находящаяся в воздухе помещения;
4) нарушение режима влажности воздуха, которую цыплята очень тяжело переносят, так как за сутки они выделяют воды намного больше, чем взрослые куры;
5) переуплотненность и перемещение птиц;
6) несбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам, минеральным веществам, витаминам;
7) вакцинация цыплят живыми вакцинами против инфекционных заболеваний.
5. Патогенез
В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний, в первую очередь эшерихиоза. Совместное заражение этими возбудителями обусловливает особенно тяжелое течение инфекции. Попадая в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать заболевания, но при определенной стрессовой ситуации размножаются в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, далее гематогенно распространяются по всему организму и вызывают интоксикацию.
При изучении локализации возбудителя в организме птиц микоплазмозы были обнаружены в трахее в 62,5% случаев, головном мозге —51, печени —35, почках —25, легких и воздухоносных мешках—17, селезенке — 10,5, сердце —6, яичниках и селезенке —в 5% случаев.
6. Течение и клиническое проявление
Остро болезнь протекает у 10...40 %, максимум у 60...70% птиц. Наибольшая заболеваемость наблюдается у молодняка 3...7-месячного возраста и у кур в начале яйцекладки.
У кур инкубационный период при естественном заболевании и искусственном заражении колеблется в пределах 4...23 дней. Ведущим признаком является расстройство функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, птица дышит с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Больные птицы стараются найти спокойное место, при спугивании в помещении остаются неподвижными. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. У некоторых кур обнаруживают припухлость в области инфраорбитального синуса. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более чем на 1 °С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы тела птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным, но более выражены. Первоначальный признак респираторного микоплазмоза у цыплят — приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %. Отход цыплят при остром течении составляет 10...25 %, взрослых птиц — 4...6, эмбрионов — 10...30 %.
У индеек инкубационный период длится 10...20 сут. Болезнь протекает остро, подостро или хронически. Острое течение отмечают у молодняка, подострое и хроническое — у взрослых птиц. При наличии удовлетворительного аппетита больной молодняк отстает в росте и развитии. Отмечают бледность гребня, малоподвижность, типична хромота. В области метатарзальных и тибиотарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы, часто в области грудной бурсы обнаруживают припухлость. Пораженные суставы на ощупь горячие, болезненные; кожа над ними маце-рируется, покрывается корочками экссудата и некротическими массами. Значительно снижаются прирост живой массы, яйценоскость, оплодотворяемость яиц, выводимость цыплят. Увеличиваются выбраковка птиц и расход кормов на единицу привеса.
У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.