РТУТНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ ПАРАМИ МЕТАЛЛИЧЕСКОЙ РТУТИ
И ЕЕ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
(Пункт 1.1 Приложения № 5 Приказа МЗиМП РФ № 90 от 14 марта 1996 г.)
Определение понятия.
Под нейротоксикозами понимают профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функции центральной, вегетативной и периферической нервной системы.
Классическими профессиональными нервными ядами являются: ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец, ароматические углеводороды.
Неклассические нервные яды, это вещества, поражающие нервную систему наряду с поражением других органов и систем. К ним относятся: свинец, бензол и его гомологи, окись углерода, фториды, акрилаты, хлорпрен, десятки и сотни других.
Общими свойствами нейротоксических веществ являются:
1) хорошая растворимость в жирах и липоидах, основных составлявших нервной ткани,
2) повышенное сродство (тропность) к нервной ткани,
3) способность проникать через гисто-гематические барьеры, в том числе через гемато-энцефалический, гемато-ликворный, ликворо-энцефалический,
4) способность проникать через плацентарный барьер и накапливаться в организме плода, оказывать эмбриотоксическое и тератогенное действие,
5) способность к кумуляции,
б) избирательная и преимущественная тропность к определенным
структурам мозга (например, марганец тропен к стриапаллидарной системе).
Потенциально опасные производства.
Развитие профессиональных нейротоксикозов возможно на предприятиях химической, перерабатывающей, добывающей промышленности, в строительстве и др.
Потенциально опасные профессии.
Профессиональным нейротоксикозам подвержены лица, занятые в получении, хранении, транспортировке, отпуске и применении нейротропных ядов в производстве и лабораториях.
Патогенез нейротоксикозов.
Объясняется рядом теорий:
1) липоидная теория: так как ряд нервных ядов хорошо растворяется, распределяется и накапливается в жирах и липоидах,
2) теория парабиоза:так как нейротропные вещества адсорбируются внутриклеточными структурами нервной ткани,
3) сосудистая теория: так как нервные яды нарушают тонус мозговых сосудов, вызывают гипотонию, гипоксию, ацидоз в нервной ткани и нарушение функции нервной системы,
4) феpментативнaя теория: так как многие нервные яды угнетают активность ферментов, блокируя сульфгадрильные группы в активных и алостерических центрах белковых молекул ферментов (так называемые, тиоловые яды).
Благодаря всем этим и другим свойствам нервные яды нарушают гомеостатическое регулирование, рассогласовывают и делают неустойчивыми психовегетативные, нейрогуморальные, физиологические и биохимические реакции в целостном организме.
Классификация нейротоксикозов.
Строится на различных принципах:
1) по названию химического, элемента, вещества (марганцевая, ртутная и другие).
2) по пути поступления яда в организм:
- ингаляционная,
- пероральная,
- транскутанная,
- смешанная нейроинтоксикации.
3) по течению:
а) острые,
б) подострые,
в) хронические,
г) остаточные явления и
д) отдаленные последствия острых, подострых и хронических интоксикаций.
4) по степени тяжести:
легкая,
средней тяжести,
тяжелая нейроинтоксикация.
5) по стадиям развития патологического процесса:
1-я стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений;
2-я стадия - органических, структурных, малообратимых или необратимых изменений.
Примерный диагноз нейротоксикозов с учетом классификаций формулируется следующим образом:
"Острая смешанная (транскутанная и ингаляционная) интоксикация парами металлической ртути. Легкая степень, стадия функциональных изменений, астено-вегетативный синдром (интоксикация профессиональная)
или "Хроническая профессиональная ингаляционная интоксикация парами металлической ртути средней степени, стадия органических изменений, токсическая энцефалопатия, астено-невротический и мозжечково-вестибулярный синдромы".
Интоксикация парами металлическойртути
и ее неорганическими соединениями.
Является одним их профессиональных нейротоксикозов. Ртуть, жидкий металл, благодаря особым свойствам: высокой электро-, термопроводности, значительной химической стойкости, высокой плотности, способности извлекать благородные металлы из сплавов и руд и образовывать амальгамы используется в медицине, стоматологии, производстве косметических средств, в сельском хозяйстве в виде ядохимикатов, в промышленности при изготовлении, ремонте и использовании ртутно-наливных измерительных приборов, взрывчатых веществ, красок, изготовлении ламп дневного света, кварцевых ламп, полярографов, каломельных электродов, выпрямителей переменного тока, рентгеновских трубок, радиоламп, электрических ламп накаливания, в качестве катализатора в химическом производстве, при получении едкого натра и хлора, для отделения золота от неметаллических примесей, горном деле и др. В природе существует в основном в виде минерала - киновари. Природная ртуть – это смесь 7 стабильных изотопов. Известно также 11 радиоактивных изотопов ртути. Плотность ртути – 13,5, температура кипения - +357,25оС.
Ядовиты пары металлической ртути и ее растворимые соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть. По степени действия на организм металлическая ртуть относится к промышленным ядам 1-го класса опасности. В воздухе рабочей зоны металлическая ртуть находится в виде паров, а ее соединения - в виде паров и аэрозолей.
ПДК ртути: максимальная разовая - 0,01 мг/м3, среднесменная –0,005 мг/м3, среднесуточная - 0,0003 мг/м3. Для соединений ртути существуют свои ПДК. Содержание ртути в моче у работающих со ртутью -0,02-0,06 мг/л, в крови - 0,001 мг/100 мл.
Пути поступления ртути в организм:
а) через органы дыхания,
б) частично через кожу,
в) через рот (металлическая ртуть при этом не оказывает токсического
действия).
Пути выделения ртути из организма: с мочой, калом, потом, слюной, молоком кормящей матери.
Количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации. Возможно "носительство ртути" без развития интоксикации.
Источники загрязнения воздуха ртутью:
а) первичные - продукты технологической переработки,
б) вторичные - сорбированная ртуть или ее соединения на строительных конструкциях, производственном оборудовании, лабораторной и рабочей мебели, спецодежде.
Кумуляция ртути.
Ртуть кумулируется в паренхиматозных органах, легких, мозге, костях, но прежде всего в почках. Депо ртути сохраняется годами.
Опасность работы с ртутью заключается в том, что:
1) ртуть испаряется при комнатной и даже минусовой температуре,
2) пары ртути не обладают органолептическими свойствами и не могут быть определены органами чувств;
3) пары ртути тяжелее воздуха, проникают и долго сохраняются в пористых материалах, бумаге, ткани, штукатурке;
4) ртуть обладает текучестью и с трудом удаляется из трещин, щелей в полу, оседает на стенах.
Патогенез ртутной интоксикации.
Ртуть это тиоловый яд, соединяется с белками и циркулирует в крови в виде альбуминатов, воздействует на интеро-рецепторы сосудов и внутренних органов, блокирует сульфгидрильные группы белковых соединений, в том числе, ферментов, нарушает ферментативные процессы во всех органах и тканях, гормональную и иммунную активность, синтез белков плазмы крови и печени. Нарушает регуляторную функцию нейроэндокринной системы, корково-подкорковые взаимоотношения, функцию вегетативной нервной системы. Частично оказывает прямое повреждающее действие на нервную ткань, паренхиму почек, печени.
I. Острые отравления.
А. Клиника острого отравления парами металлической ртути.
В производственных условиях возникает при аварийных состояниях, разливах ртути, грубых нарушениях технологического процесса и несчастных случаях, когда большое количество ртути поступает в организм одномоментно или в течение одной рабочей смены.
Возможны также бытовые интоксикации ртутью, в том числе, умышленное применение металлической ртути.
При этом ртуть оказывает: местное раздражающее, энтеротоксическое, нефротоксическое и нейротоксическое действие.
Проявляется насморком, трахеобронхитом, тяжелой токсической пневмонией, иногда токсическим отеком легких. Сопровождается металлическим привкусом во рту, головной болью, общим недомоганием, частым, жидким стулом, сонливостью с периодами возбуждения. К концу 1-2-х сут появляются типичные симптомы - язвенный стоматит, гингивит, отсутствие аппетита, лихорадочные состояния, рвота, понос.
На 3-4-е сут появляются симптомы токсической нефропатии: вначале полиурия, затем олигурия и анурия, гиперазотемия. Развивается общая слабость, головная боль, боли по ходу кишечника, рвота с кровью, кровавые поносы, затрудняется глотание. С мочой выделяется ртуть (норма – 0,01 мг/л), появляются признаки раздражения почек – белок и цилиндры в моче. В тяжелых случаях смерть от почечной недостаточности может наступить уже в первые сутки после отравления, возможны молниеносные формы - смерть через 30-60 мин. При средней степени тяжести острого отравления больные чаще погибают на 10-30-e сутки.
Б. Клиника острого отравления неорганическими соединениями ртути.