Реферат на тему:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.
Классификация НК основана на следующих признаках:
1. По степени компенсированности расстройств:
а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;
б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.
2. По остроте развития и течению:
а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;
б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.
3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:
а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.
б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
в) НК III степени - кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.
Сердечная недостаточность – определение и причины
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.
Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.
Причины сердечной недостаточности:
2 (две) группы.
А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.
Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.
Понятие преднагрузки и постнагрузки.
Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови
Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.
Классификация сердечной недостаточности.
Существует 4 (четыре) критерия классификации:
= по скорости развития;
= по первичному механизму;
= по преимущественно пораженному отделу сердца;
= по происхождению.
1. По скорости развития:
а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом
острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;
б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.
2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.
а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.
б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:
1) массивные кровопотери;
2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;
3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и → ↓ венозный возврат к правому сердцу.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.
б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.
4. По происхождению – 3 (три) формы СН:
а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.
б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)
в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.
Общий патогенез СН зависит от формы СН.
Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.
Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.
А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.
Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.
Патогенез перегрузки объемом
(на примере надостаточности клапана аорты):
При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек
↓
↓ диастолического давления в аорте
↓
Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу
↓
↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда
↓
↓ сократимости миокарда
↓
Развитие СН:
Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.
Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.
Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.
Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):
При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту
↓
Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы
↓
Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу
↓
↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда
↓
↓ сократимости миокарда
↓
На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:
Нарушение энергообеспечения миокарда:
↓
Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
↓
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
↓
Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца
↓
Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда
↓
Развитие СН
Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:
Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.
Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.
| Острая левожелудочковая недостаточность | |
| Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца | |
| Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге | |
| Увеличение давления в легочных венах↓Транссудация жидкости в альвеолы↓Отек легких↓Сдавление легочных артериол↓Нарушение оксигенации крови↓Гипоксемия в большом круге↓Гипоксия органов и тканей большого круга↓Смерть от гипоксии дыхательного центра | Снижение ударного объема (УО)↓Ишемия и гипоксия органов и тканей↓Прежде всего ЦНС↓Нарушения мозговых функций↓Смерть |
Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.
Ишемизация по большому кругу
| Ишемизация по большому кругу↓Ишемия почек | ||
| Активация РААС↓Сердечные отеки+ ↑ ОЦК↓↑ нагрузки на сердце↓Усугубление СН | Образованиеэритропоэтина↓↑ эритропоэза↓Эритроцитоз и сгущение крови | |
| ↑ нагрузки на сердце↓Усугубление СН | Нарушения микроциркуляции↓Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда↓Снижение сократимости↓Усугубление СН | |
Ишемизация по малому кругу