регистрация / вход

Сердечная недостаточность

Причины, общий патогенез и критерии классификации сердечной недостаточности. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическая значимость. Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда.

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени - кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность – определение и причины

Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности:

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному отделу сердца;

= по происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и → ↓ венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению – 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

↓ диастолического давления в аорте

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓ сократимости миокарда

Развитие СН:

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓ сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда:

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:

Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность
Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца

Кровь не перекачивается из малого круга в большой,

накапливается в малом круге

Увеличение давления

в легочных венах

Транссудация жидкости в альвеолы

Отек легких

Сдавление легочных артериол

Нарушение оксигенации крови

Гипоксемия в большом круге

Гипоксия органов и тканей

большого круга

Смерть от гипоксии дыхательного центра

Снижение ударного объема (УО)

Ишемия и гипоксия органов и тканей

Прежде всего ЦНС

Нарушения мозговых функций

Смерть

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.

Ишемизация по большому кругу

Ишемизация по большому кругу

Ишемия почек

Активация РААС

Сердечные отеки

+ ↑ ОЦК

↑ нагрузки на сердце

Усугубление СН

Образование

эритропоэтина

↑ эритропоэза

Эритроцитоз и сгущение крови

↑ нагрузки на сердце

Усугубление СН

Нарушения микроциркуляции

Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда

Снижение сократимости

Усугубление СН

Ишемизация по малому кругу

Застой в малом круге

Длительное повышение давления в сосудах малого круга

(длительная легочная гипертензия)

Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы

Дистрофия и атрофия легочной паренхимы

Склероз легочной ткани,

образование соединительно-тканных рубцов

Пневмосклероз

Гиповентиляция и присоединение легочной недостаточности (вторичной)

Длительная легочная гипертензия

+ пневмосклероз

Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком

Перегрузка давлением для правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка

Формирование Сor Pulmonale

Нарушения гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности

Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый

Застой в венах большого круга

Быстрое повышение ЦВД

Стремительная задержка оттока

крови от печени и мозга

Острый отек печени и мозга

Острая печеночная недостаточность

и нарушение мозговых функций

Смерть

Уменьшается количество крови в малом круге

Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге

Гипоксия органов

большого и малого круга

Гипоксия мозга

Смерть от нарушения мозговых функций

Застой в венозной системе большого круга

Отеки периферических тканей, в т. ч. печени

Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,

нарушение питания клеток печени

Гибель гепатоцитов

Разрастание соединительной ткани

Кардиогенный цирроз печени,

печеночная недостаточность.

Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации):

1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.

2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:

= избыточный приток;

= сопротивление для оттока;

= прямое повреждение миокарда.

3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.

4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.

5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:

= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;

= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.

6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:

Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:


Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.

При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2. Изометрический механизм компенсации:

При перегрузке давлением

Увеличение времени взаимодействия актина и миозина

Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3. Тахикардия: возникает в ситуациях:

= Увеличение давления в полых венах.

= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.

= Изменение нервных влияний.

= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.

= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.

= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.

= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

= Менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.

Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.

Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция:

а) изометрическая (перегрузка давлением);

б) изотоническая (перегрузка объемом).

Гипертрофия миокарда.

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.

= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.

= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.

= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.

= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:

1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

3. Уменьшение содержания креатинфосфата.

4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

5. Накопление лактата.

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов

б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов

в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс

г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е

д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:

Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений

Миогенная дилатация

Переполнение вен кровью и

увеличение остаточного систолического объёма

Рост давления в правом предсердии

и устьях полых вен

Действие на синаптический узел

Тахикардия

(рефлекс Бейн – Бриджа)

Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация

Декомпенсация гипертрофированного миокарда

Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:

а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.

Рост давления в м/кр


Спазм артериол м/кр

Уменьшение притока крови к левому сердцу


Уменьшение нагрузки

«+» - препятствует отёку лёгкого

«-» - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце.

б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен

Увеличение давления в устьях полых вен


Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга


Уменьшение венозного возврата к правому

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ  [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий