Смекни!
smekni.com

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (стр. 1 из 2)

Нижегородская государственная медицинская академия

Факультет Высшего Сестринского Образования

Кафедра общей хирургии им. А.И. Кожевникова

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по предмету: Сестринское дело в хирургии с курсом военно-полевой хирургии и реаниматологии

Тема работы: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания

Выполнила:

студентка 3 курса

383 группы

Минеева (Лысякова) О. Г.

Проверил:

Меньков А. В.

Н.Новгород

2008

План

1. Причины возникновения ДВС-синдрома

2. Механизм развития

3. Клинические признаки

4. Принципы реанимации и интенсивной терапии

5. Предупреждение развития ДВС-синдрома

Список использованной литературы

1. Причины возникновения ДВС-синдрома

Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии. Поддержание жидкого состояния крови внутри неповрежденного сосуда обеспечивается нормальным функционированием и взаимодействием нескольких физиологических систем: свертывающей и фибринолитической системами, качеством эндотелия, характером гемодинамики, наличием естественных антикоагулянтов и протеаз и, наконец, функцией системы кроветворения.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)- особый вид нарушения свертывания крови: при избытке тромбина в кровотоке нарушается процесс превращения фибриногена в фибрин на стадии растворимого фибрин- мономера с образованием микросгустков с агрегатами клеток крови на уровне капилляров, с блокадой микроциркуляции. Вслед за интенсивным свертыванием крови развивается гирокоагуляция, тромбоцитоперия, тромбоцитопатия и гемморрагический синдром.

2. Механизм развития

Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, который поступает в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях.

При других видах ДВС- синдрома пусковым механизмом может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Этот механизм развития ДВС имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического), а также при иммунокомплексных заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной патологии повышенное образование тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при этих заболеваниях моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина.

Еще один вариант ДВС- синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина действует на фибриноген с образованием фибринопептидов А и В и фибрин- мономера. Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться с образованием фибрин- полимера. Процесс превращения фибриногена в фибрин- полимер нарушается на стадии растворимого фибрин- мономера, который способен блокировать систему микроциркуляции.

Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, обусловливающих клинико-патогенетическое разнообразие вариантов заболевания, механизм развития синдрома всегда связан с формированием в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови.

С патофизиологической точки зрения образование сгустков на уровне капилляров обусловлено избытком тромбина, при котором трансформация фибриногена в фибрин происходит быстро и прерывается в стадии растворимого фибрин- мономера из-за дефицита фибриностабилизирующего фактора XII (потребление его).

Развитие ДВС- синдрома в связи с кровопотерей и геморрагическим шоком наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике. Часто ДВС- синдром возникает как вследствие острой гипоксии.

3. Клинические признаки

В развитии ДВС- синдрома различают несколько клинических стадий:

Форма синдрома Стадия синдрома Клинические проявления
Компенсированный ГиперкоагуляцияИзокоагуляция (ДВС-1) Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками. Кровотечение обусловлено не нарушением свертывания, а механической травмой. Происходит образование внутрисосудистых агрегаций, формирование рыхлых микротромбов и развитие блокады микроциркуляции в органы, сочетание гиперкоагуляции с началом истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов.
Субкомпенсированный 1. Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС- 2)2. Коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза (ДВС- 3) Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующих сгустков.Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются. На коже появляются петехии, мраморный оттенок кожи тела. Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля.
Декомпенсированный Генерализованнй фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС-4) Генерализованная кровоточивость слизистых, мест инъекций, тканей операционного поля. Происходит истощение противосвертывающих механизмов, в частности антитромбина-3, расходуемого на инактивацию тромбина и ряда активированных протеолитических факторов свертывания, и плазминогена, который успевает трансформироваться в плазмин.

4. Принципы реанимации и интенсивной терапии

Клиническая картина ДВС- синдрома представлена гемокоагуляционным шоком, нарушением микроциркуляции с дисфункцией органов разной степени и геморрагическим синдромом. Гемокоагуляционный шок имеет место при острых формах ДВС- синдрома. Его основное проявление- артериальная гипотензия вследствие быстрого поступления в кровоток коагулирующих субстанций: тромбопластина, мембранных фосфолипидов, ядов змей ,продуктов протеолиза.

Блокада микроциркуляции- облигатный синдром при ДВС. Его проявление- острая или хроническая недостаточность. Блокада микроциркуляции в легких проявляется острой легочно- циркуляторной недостаточностью с одышкой, диффузным цианозом, отеком легких.

Блокада микрососудистого региона почек имеет клиническое представительство в виде острой почечной недостаточности с олигурией, анурией, снижением плотности мочи ,протеинурией, цилиндрурией, повышением уровня мочевинного азота. Плацдармом ДВС- синдрома может быть печень с паренхиматозной желтухой. Сочетание блокады микроциркуляции в печени и почках представлено острым гепаторенальным синдромом, в надпочечниках- коллапсом, профузными поносами ,в мозге- мозговой комой, в миокарде- острой очаговой дистрофией и ишемией, в желудочно- кишечном тракте- язвенно- некротическим энтероколитом.

Геморрагический синдром- частное, опасное, но не обязательное проявление ДВС ,он формируется в фазе коагулопатии потребления. Тип кровоточивости может быть петехиально- пятнистым (тромбоцитопения или блокада рецепторов тромбоцитов ПДФ), гематогенным (потребление факторов свертывания крови) с профузным кровотечением при острой акушерской патологии. В этом случае кровь, взятая из вены, часами не сворачивается, не образует полноценных сгустков.

Важно помнить, что сам по себе ДВС- синдром не возникает спонтанно, а является либо единственным возможным типом проявления нарушения гемостаза в данной ситуации, либо обязательным компонентом тяжелого заболевания или состояния.

При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует лечить не только нарушения гемостаза, но и шок, сепсис, деструктивную пневмонию ,злокачественную опухоль, то есть основное заболевание, в рамках которого имеется осложнение в виде ДВС- синдрома.

Невозможно провести адекватное лечение ДВС- синдрома без антибактериальной терапии в случае сепсиса, амниотической эмболии, деструктивной пневмонии, гангрены легких. Нельзя ликвидировать ДВС- синдром без коррекции гемодинамических нарушений при шоке налоксоном- блокатором опиоидных медиаторов шока, допамином, не вызывающим спазма артериол и улучшающим почечный кровоток.

5. Предупреждение развития ДВС - синдрома

Следует помнить, что противошоковые мероприятия, включающие инфузионную терапию, надо проводить без использование адреналина и норадреналина, которые увеличивают степень тромбообразования. Исключением является лекарственный анафилактический шок.

Базисными препаратами в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят антиагреганты и дезагреганты, ингибиторы протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови. В фазе гиперкоагуляции острого ДВС- синдрома проводится внутривенная терапия гепарином разовой дозой 5000-10000, суточной-30000-50000 ЕД. предпочтительнее капельное, а не струйное введение препарата инфузоматом из расчета 5- 15 ЕД на 1 кг массы тела в час.

Это позволяет сделать тактику гепаринотерапии более гибкой. Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется в два раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 2- 3 раза в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена.