регистрация / вход

Типы дыхательной недостаточности

Гипоксическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность I типа. Снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

Реферат на тему:

Типы дыхательной недостаточности


Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией

Этиология:

1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких

2. Болезни мелких дыхательных путей

ДН I типа следует ожидать если имеется:

1. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.

5. Снижение парциального напряжения О2 в венозной крови.

Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе

Ситуации:

а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2

б) ингаляция отравляющих газов

в) вблизи огня – поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме

Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия

Органы – мишени: - ЦНС;

- сердце;

- почки.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Причины:

1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.

Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА /Q примерно = 1.

Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.

Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат

VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.

Механизмы поддержания V А / Q ≈ 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.

Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;

-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

- межбронхиальные сообщения Мартина.

Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.

Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.

Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения VА.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.

Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.

Механизм:

Уменьшение VА

Снижение оксигенации

крови лёгочных капилляров

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:

а) увеличения проницаемости мембран для Са++ ;

б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;

Спазм лёгочных капилляров

Снижение Q

VА /Q ≈ 1,0

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).

Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:

- лёгочной патология;

- высоком «+» давлении в ВДП;

- артериальной лёгочной гипертензии;

- применении нитратов;

- применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.

Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

Альвеолы не перфузируются

Уменьшение Q

VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

Рефлекторная бронхоконстрикция

(сужение дыхательных путей)

Уменьшение VА

VА / Q ≈ 1,0

Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0.

Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения VА / Qмогут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.

Преобладание вентиляции и недостаток перфузии

В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.

Мёртвое пространство включает в себя:

= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);

= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).

Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt )

VД / Vt ≤ 0,3 в норме

Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.

Т.о. эффективная вентиляция = 70 %

не эффективная вентиляция = 30 %

Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.

Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:

а) возрастания ДО

б) увеличения ЧД (f)

Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.

Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

Пример: эмфизема лёгких.

При эмфиземе наблюдается:

Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↑VД и ↑ неэффективная вентиляция,

но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

«розовые пыхтельщики:

пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы

+ истощение

(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)

Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →

VА < Q → VА /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.

Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;

б) увеличение ЧД (f).

НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию.

Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.

При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит:

В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q

VА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↑ давления в малом круге

Развитие правожелудочковой недостаточности

Цианоз + отёки

«Синюшные отёчники»

Пример 2: ТЭЛА

Тромбоэмболия лёгочной артериии

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

VА < Q → VА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

«Синюшные отёчники»

Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло

Варианты шунта справа налево:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения VА /Q ;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)

Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких

- массивная пневмония;

- ателектаз;

- отёк лёгких

Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

Диффузия О2 приостановлена.

Гипоксемия

Р.S. Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2

Оценка нарушений при шунте крови справа налево

1. Расчёт величины шунта

Величина шунта QS – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

QS = (СС О2 – СА О2 )

QTС О2 – СV О2 )

QS – величина шунта

QT - общий кровоток

СС О2 – концентрация О2 в лёгочных капиллярах

СА О2 – концентрация О2 в артериальной крови

СV О2 – концентрация О2 в венозной крови

2) Расчёт концентрации О2 в артериальной крови

Концентрация О2 в крови равна сумме (О2 + Нв) и ( О2 плазмы)

3) Расчёт концентрации О2 в лёгочных капиллярах

СС О2 = РА О2 = Р1 О2 – РА СО2 / R

Р1 О2 – парциальное напряжение О2 во вдыхаемом воздухе

РА СО2 – парциальное напряжение СО2 в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО2 в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РА СО2 < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

Снижение парциального напряжения О2 в смешанной венозной крови. Содержание О2 в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

СV О2 = СА О2 – VО2 / Нв х Q

2 – потребление О2

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –

SV О2 = SА О2 - VО2 / Нв х Q

Итак: содержание О2 в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО2

Б) потребления кислорода тканями VО2

Доставка кислорода к тканям ДО2 :

ДО2 = Q х СА О2 , (в норме 520 – 720 мл/мин/м2 )

Потребление кислорода тканями VО2 - это количество О2 , поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2 тканями VО2 характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

2 = Q х (СА О2 - SV О2 ) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О2 в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- ↓ интеллекта

- ↓ остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до РА О2 = 50 мм рт ст

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до РА О2 < 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

Гиперкапнически – гипоксемическая

(=вентиляционная) ДН II типа

Этиология:

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

альвеолярная гиповентиляция

нарушение выведения СО2

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РА СО2 > 45 мм. рт. ст.

От чего зависит величина РА СО2 ?

РА СО2 = К х VСО2 / VА

К = 0, 863

VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор)

VА – альвеолярная вентиляция

В свою очередь VА ( альвеолярная вентиляция):

VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ )

Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО2 :

- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов

НО! Гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчёт объёма мёртвого пространства

VД /VТ = (РА СО2 – Рet СО2 ) / РА СО2 (уравнение Кристиана Бора)

Рet СО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха

В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД /VТ < 0,3

Гиперкапния развивается при: VД /VТ > 0,5 за счёт увеличения

а) ОМП анатомического

б) ОМП физиологического

Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора

Случай б) – эмфизема лёгких

Чем больше в альвеолах будет СО2 , тем меньше в них будет О2 , т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.

Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:

РА О2 = РI О2 - РА СО2 / R

Где РI О2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе

R = 0,8

В реальных условиях:

а) РА СО2 = Ра СО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)

б) РI О2 = (РВ – 47) х F1 О2

где РВ – барометрическое давление

РI О2 - % содержание О2 во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РА О2 = 100 мм рт ст

При патологии если РА СО2 = 60 мм рт ст, то РА О2 = 75 мм рт ст

Сравните 100 и 75.

И при патологии РА О2 и Ра О2 может снизиться до 55 – 65 мм рт ст

Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.

НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2 – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.

Последствия гиперкапнически-гипоксемической

(= вентиляционной) ДН II типа

- увеличение мозгового кровотока

- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома

- головная боль

и + признаки гипоксемии:

- беспокойство

- тремор

- спутанная речь

- неустойчивость поведения

Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий