Смекни!
smekni.com

Токсикозы (стр. 1 из 2)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

на тему:

«Токсикозы»

Пенза 2008

План

Введение

1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридриксена)

2. Токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рея)

3. Токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассераб гемолитико-уремический синдром)

4. Токсико-септическое состояние

Литература

Введение

В течение токсикоза различают два периода. Период генерализованной реакции имеет различные варианты течения:

а) нейротоксикоз (токсикоз с энцефаллическим синдромом, токсическая энцефалопатия);

б) токсикоз с интестинальным синдромом (кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием);

в) гипермотильный токсикоз Кишша;

г) токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза; синдром Уотерхауса – Фридериксена).

Период локализации патологического процесса характеризуется следующими вариантами:

а) токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рея);

б) токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром гассера, гемолитико-уремический синдром); в) токсикосептическое состояние.

Факторами риска возникновения токсикоза у детей являются неблагополучный акушерский анамнез матери, родовая травма или асфиксия, наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, обмена веществ (мкуовисцидоз, целиакия и др.), предшествующая вакцинация, перенесенная инфекция.

В период генерализованной реакции неврологические расстройства доминируют в картине токсикоза, периоды возбуждения чередуются с состоянием «неестественного сна», имеются признаки симпатикотонии и возникает водная утрата сознания с развитием коматозного состояния, возможны судороги. Со стороны сердечнососудистой системы преобладают нарушения периферического кровотока, отмечаются мраморность кожного рисунка, бледность, цианоз, снижение АД и диуреза, тахикардия тоны сердца громкие, хлопающие, возможен отечный синдром. Нарушения дыхательной системы значительно усугубляют прогноз. Характерен гипервентиляционный синдром, дыхание становится глубоким, частым с одинаковым соотношением фаз вдоха и выдоха, хрипов нет. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляется анорексией и рвотой, поносом, запором, парезом кишечника. Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения «свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена)

Развивается чаше при менингококковом сепсисе (менингококкемия).

Начинается токсикоз остро с подъема температуры до 39–40˚С, общего беспокойства, резко выраженной бледности кожи. Вскоре на коже нижней трети живота и нижних конечностей появляется полиморфная сыпь типа экхимозов. в отдельных случаях сыпь сливается. Цвет пятен от розово-красного до темно-вишнево-красного. На фоне синюшно-бледного цвета кожи – множественные звездчатые элементы сыпи («звездное небо»). Вскоре беспокойство сменятся вялостью, адинамией, заторможенностью, развивается сопор, переходящий в кому, при которой нередки тонические судороги. Особенностью данного вида токсикоза является ранняя декомпенсация кровообращения. Преобладает картина тяжелейшего коллапса: низкое и катастрофически падающее АД, тахикардия, нитевидный пульс, тоны сердца резко приглушены, аритмия. Могут присоединиться кровавая рвота и кровоизлияния в местах инъекций (тромбогеморрагический синдром). В течение короткого времени расстраивается дыхание (аритмичное, поверхностное, учащенное, а затем токсическое по типу Чейна – Стокса), нарушается диурез (олигурия, анурия).

Неотложная помощь. Пенициллин (наиболее эффективна калиевая соль бензилпенициллина) – 200000–500000 ЕД/(кг х сут.) в 8–12 инъекциях (желательно внутривенно) или другие антибиотики широкого спектра действия; внутривенно струйно вводят гидрокортизон (10–25 мг/кг) и параллельно – преднизолон (3–5 мг/кг) до подъема АД, а затем переходят на капельное введение в половинной дозе. Одновременно внутримышечно вводят ДОКСА – 5–8 мг. Если лечение начато в период до 12 часов с момента заболевания, внутривенно вводят 3000–5000 ЕД гепарина и 5000–10000 ЕД фибринолизина на одно введение 1 раз в сутки в течение 2–4 дней по контролем состояния свертывающей системы крови.

Проводят дезинтоксикационную терапию: раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы по 500–600 мл каждого, гемодез – 100–300 мл, альбумин – 60–100 мл. Для предупреждения некроза тканей показано введение трасилола (контрикала) от 1500 до 5000 ЕД; вводят противосудорожные препараты (оксибутират натрия – 50–150 мг/кг с интервалом 5 часов, препараты калия (4% раствор калия хлорида – 30–100 мл); для понижения температуры тела применяют анальгин 50% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни, не более 1 мл. Холод на крупные сосуды, печень и др. Позднее показано введение плазмы, крови, гамма-глобулина, витаминов.

2. Токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рея)

Возникает преимущественно у детей в возрасте до 3 лет. Этиологическим фактором являются вирусы (энтеровирусы, респираторные, ветряночный и др.).

Продромальный период (3–5 дней) протекает по типу ОРВИ, желудочно-кишечной дисфункции или изолированной лихорадки. В начальной фазе токсикоза наряду с возбудимостью или сонливостью отмечается неукротимая обильная рвота фонтаном. Повышается тонус мышц вплоть до церебрационной ригидности, появляются судороги, нарастает неврологическая симптоматика: спутанность сознания, атаксия, вялая реакция на свет, глубокое частое дыхание, тонические судороги. Через несколько часов развивается кома. Менингеальные симптомы отсутствуют даже в разгар заболевания. АД нормальное или незначительно снижено. Постепенно нарастает тахикардия, отмечается глухость тонов сердца, расширение границ сердца. Печень плотная, болезненная, увеличенная, желтухи не бывает. Патогномоничен геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, гематурия, кровоточивость из мест инъекций и др.), связанный с уменьшением протромбинового индекса ниже 35% и гипофибриногенемией. Признаки почечной недостаточности (олигурия, азотемия) наблюдается только в первые сутки заболевания. Температура обычно повышается до 39–40˚С, но может быть и нормальной. В крови отмечаются гипераммониемия от 100 до 1000 мг/100 мл, увеличенная активность аминотрансфераз до 250–500 ед., гипокалиемия, метаболический ацидоз, нормальное содержание бибирубина, цепочной фосфатазы. При люмбальной пункции определяется повышение ликворного давления при неизмененном составе цереброспинальной жидкости.

Неотложная помощь. Используется подход, изложенный в разделе «Токсикоз с интестинальным синдромом». В состав переливаемой смеси включает гемодез – 10 мл/кг, альбумин – 0,5 мл/кг, 10–20% раствор глюкозы. Ежедневно вводят кальциевую или магниевую соль глутаминовой кислоты (1% раствор – 100–300 мл), хлорид кальция, витамины В1, В12, В15, кокарбоксилазу (50–200 мг), аскорбиновую кислоту (150–500 мг), антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин – 1–3 мг/кг, канамицин – 15–20 мг/кг. мономицин – 10–25 мг/кг). Дозу преднизолона увеличивают до 5–10 мг/ (кг х сут). Контрикал (трасилол) вводят до 10000 ЕД/сут. При токсической энцефалопатии показаны обменные трансфузии крови 1,5 на 2 массы крови, повторяют каждые 8–12 часов в зависимости от неврологических проявлений. Маннйтол – 1–2 г./кр в течение 1 и каждые 4–6 и или 1,5–2 г./кг в течение 15 минут каждые 6 часов. При неэффективности лечения показана гемосорбция. Питание: в начальной фазе показана водно-чайная пауза на 6–8 часов, затем дробное питание с ограничением белков и жиров. Проводится борьба с гиертермией, судорогами, сердечной недостаточностью.

3. Токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассераб гемолитико-уремический синдром)

Характерна триада симптомов: острая приобретенная внутрисосудистая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность. Причинами развития являются респираторно-вирусные заболевания, желудочно-кишечные инфекции, вакцинация.

Появляются бледность, отечность в области носа, губ и век, боль в животе, рвота, понос, желтушность, олигурия, тромбоцитопеническая пурпура. Преобладают симптомы поражения почек: олигоанурия. Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Появляется церебрально-неврологическая симптоматика: судороги, сопор, кома, децеребрационная ригидность и гемипарезы.

Развивается геморрагический синдром – в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений. Нарушается функция сердечнососудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой сердца, экстрасистолия. АД вначале понижено, затем повышается. Стойкая артериальная гипертония – прогностически неблагоприятный необратимый некроз коры почек. Переход олигоанурической стадии в полиурическую не менее опасен для больного, так как нарастают симптомы обезвоживания и электролитные нарушения. Появляется одышка, часто возникает пневмония, усиливаются симптомы гастроэнтерита. В крови – гиперкалиемия; нарастают уровень общего билирубина, нормохромная анемия с микро – и макроцитозом, ретикулоцитоз, лейкоцитоз с резким сдвигом до мета- и промиелоцитов и даже гемоцитобластов, реже лейкопения и эозинофилия, важный диагностический признак – тромбоцитопения. Увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатина в крови.