Смекни!
smekni.com

Воспроизведение у животных пороков и недостаточности аортальных клапанов (стр. 1 из 2)

Реферат

Тема: Воспроизведение у животных пороков и недостаточности аортальных клапанов


Содержание

ВВЕДЕНИЕ

ПОРОКИ КЛАПАНОВ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ

ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Возможность воспроизведения у животных того или иного заболевания человека может оказать существенную помощь в разработке мероприятии по борьбе с этими страданиями. так называемые экспериментальные модели болезней человека широко используются для выяснения роли различных факторов внешней и внутренней среды в возникновении и развитии патологических процессов, дают возможность подробно изучать их патогенез и изыскивать средства для активного терапевтического вмешательства.

ПОРОКИ КЛАПАНОВ

Под наркозом у собаки делается разрез кожи на правой половине шеи вдоль средней линии и отсепаровывается правая сонная артерия; на периферический конец накладывается лигатура, а на центральный — мягкий зажим. Между лигатурой и зажимом делают надрез сосуда, в который вводят зонд. А. В. Тимофеев (1888) для этих целей использовал хорошо отполированную спицу, на конце которой сделана головка из менделеевской замазки. Желательно иметь специальные зонды разного диаметра (в зависимости от размеров артерии и величины собаки). Розенбах (1878) впервые очень подробно описавший методику получения пороков сердца у животных, пользовался специальным инструментом, который на конце имел вращающийся механизм с маленькими ножичками. Зонд осторожно вводят в разрез п перед снятием зажима прижимают стенку сосуда к зонду или обвязывают сосуд поверх зонда шелковой ниткой. После этого зонд осторожно продвигают вперед. А. В. Тимофеев указывает, что разрушение клапанов — самый сложный момент, так как без достаточного навыка трудно бывает установить куда уперлась игла: в стенку аорты, в клапан или в стенку желудочка. Этот момент определяется по постукиванию клапанов о конец зонда. После этого производится разрыв клапанов; чем быстрее сделана операция, тем больше шансов на то, что собака выживет. Если разрыв удался, то в месте сердечного толчка становится слышен диастолический шум; пульс становится скачущим. Кровяное давление после разрыва клапанов несколько падает, но затем быстро приходит к норме.

П. М. Лебедев (1903) повреждал аортальные клапаны с помощью заостренного на конце зонда. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова (1951) считают, что у собак более безопасно вводить инструмент не через правую, а через левую сонную артерию. Для получения недостаточности аортальных клапанов они- пользовались вальвулотомом Херрмана с модифицированной головкой. Пользуясь этим инструментом, сначала протыкают клапан, а затем, при вынимании вальвулотома, разрушают его. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова рекомендуют проводить операцию разрушения клапанов под контролем рентгеноскопии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ

Недостаточность трехстворчатого клапана

После срединного кожного разреза отсепаровывают правую наружную яремную вену, на периферический конец вены накладывают лигатуру, а на центральный — зажим. В разрезанный сосуд вводят зонд, заканчивающийся крючком, и перевязывают сосуд вокруг него; снимают зажим и продвигают зонд, вперед. Для того, чтобы зонд попал в полость сердца, М. А. Гарзин (1937) рекомендует отводить сто латеральнее. средней линии и, слегка приподняв вверх, осторожно проталкивать вперед. Попадание зонда в правое предсердие, а затем в правый желудочек ощущается по толчкам, передаваемым зонду. Последний во время сердечных сокращений выталкивается обратно. Коротким рывком во время систолы зонд выдергивают, и крючок нарушает целость клапана. Показателем разрыва клапанов служит появление положительного венного пульса и систолического шума, который, правда, не всегда прослушивается, несмотря на разрыв клапана. Л. М. Рахлин (1941) для получении недостаточности трехстворчатого клапана разрывал г помощью металлического крючка сухожильные нити. Повреждение трехстворчатого клапана приводит к расширению правого предсердия, а впоследствии постепенно развивается гипертрофия правого желудочка и предсердия.

Недостаточность митрального клапана (по А. Т. Тимофееву)

Собаке, находящейся под наркозом, делается кожный разрез и обнажается правая сонная артерия. В сосуд вводится зонд толщиной 1 мм с круто загнутым, хорошо отточенным крючком на конце; толщина крючка около 2,5 мм. Зонд осторожно продвигают вперед и во время систолы проталкивают в полость левого желудочка, не повреждая полулунных клапанов. Идя вглубь левого желудочка, крючком разрывают сухожильные нити митрального клапана, что необходимо делать очень быстро во избежание развития паралича сердца. Зонд вынимают, артерия перевязывается и рану зашивают. Розенбах для повреждения митрального клапана пользовался вальвулотомом, имеющим на конце вращающийся механизм с маленькими ножичками. Когда конец введенного в полость левого желудочка инструмента задевал краешек клапана или сухожильные нити, механизм начинали вращать и ножички разрезали захваченную ткань.

Стеноз левого венозного отверстия

Получение этого вида порока сердца у животных составляет наибольшие трудности. Имеющиеся модели представляют небольшую ценность, так как сводятся к накладыванию шелковой или проволочной лигатуры под или над основанием митрального клапана (Кутлер, Левине, Бек, 1924; Маркус, 1951; Джеке и др., 1956). Естественно, что сам клапан при этом остается совершенно нормальным. В опытах Кутлера и др. для получения стеноза левого венозного отверстия, кроме наложения лигатуры, было использовано введение эманации радия (8 10 милликюри) в основание клапанов. В результате развивалось прогрессирующее рубцевание клапанного кольца.

Стеноз устья аорты

Для изучения закономерностей гипертрофического процесса в сердечной мышце, нередко применяют сужение восходящего отдела аорты у животных. С этой целью на аорту накладывают металлическое кольцо или шелковую лигатуру. Ф. 3. Меерсон (1954) рассекает у кроликов грудную кость в сагиттальной плоскости на две параллельные костные пластинки. После этого жировая клетчатка переднего средостения раздвигается и делается ограниченный разрез перикарда. Под восходящую аорту подводится шелковая лигатура или эмалированная медная проволока диаметром 0,9 мм. Место сужения располагается на 2—3 мм от сердца. Средний диаметр аорты у нормальных кроликов равен 5—7 мм; в результате операции поперечник сосуда значительно уменьшается (у подопытных животных внутренний диаметр суженного участка аорты составляет 1,6'— 2,5 мм). После создания стеноза аорты у животных развиваются значительные нарушения кровообращения и дыхания. Если кролики выживают, то уже через 10 суток становится захМетной гипертрофия сердца, а спустя 3—4 месяца она достигает значительных размеров.

Сужение легочной артерии

Баргер, Ричардсон и Ро (1950) для получения стеноза легочной артерии вскрывали у собак под наркозом грудную клетку в 4-м межреберье и выделяли легочную артерию. После этого на артерию накладывался специальный зажим, отграничивающий от окружности сосуда сегмент той или иной величины (обычно около 50% диаметра). Вдоль зажима накладывался круговой шов. У подопытных животных развивалась гипертрофия правого желудочка сердца.

Повреждение межжелудочковой перегородки

Холман и Бек (1925) изучили изменения сердца у собак после образования соустья между желудочками. У животных под наркозом обнажалось сердце и продольным разрезом вскрывался перикард. После фиксации сердца в левый желудочек в области верхушки через неваекуляризированное поле вводился вальвулотом. Межжелудочковая перегородка прорезалась в средней части и разрезалась по направлению к верхушке правого желудочка параллельно длинной оси сердца. Отверстие в межжелудочковой перегородке более 30 мм длиной -- абсолютно смертельно. Через 2—4 месяца после операции v всех собак обнаруживалась гипертрофия миокарда, особенно правого желудочка, толщина которого у некоторых животных превосходила нормальную в 2—3 раза. Имело место также значительное расширение полостей сердца.

Литературные обзоры, касающиеся экспериментальных пороков сердца, можно найти в работах А. Т. Тимофеева (1888), Н. П. Теребинского (1930).

ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

Классификация изменений мышцы сердца трудна и нередко условна. "то. прежде всего, касается разграничения дистрофии мышцы сердца и так называемого паренхиматозного мио-" кардита. Позже мы пользуемся той рубрификацией экспериментальных поражении миокарда, которая принята в клинике и экспериментальной патологии.

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Дистрофические изменения мышцы сердца. получаемые с помощью нарушений кровообращения.

Множественные микромиомаляции миокарда у кроликов, помещенных в вертикальное положение. Кролик привязывается к станку, после чего последний помещается в вертикальное положение. Некоторые животные переносят эту процедуру хорошо в течение длительного времени, у других же через короткое время появляются признаки резкого нарушения кровообращения и дыхания, что может закончиться гибелью животного вследствие развития так называемого ортостатического коллапса. Чтобы избежать того, следует на короткое время перевести животное в горизонтальное положение.

По данным М. А. Захарьевской (1946) кролики могут оставаться в вертикальном положении по 3—5 и более часов без наступления признаков ортостатического коллапса. Для получения хорошо заметных дистрофических изменений миокарда следует помещать животных в вертикальное положение несколько раз (2—3) по 40—60 минут с интервалами в 15- -20 минут. Эту процедуру можно повторить 2—3 дня подряд.

Через 24 часа после конца опыта в сердечной мышце уже могут быт;, обнаружены признаки белковой дистрофии . Вначале становятся заметными группы мышечных волокон, в которых саркоплазма гомогенизирована, без отчетливой поперечной иечерченности, набухшая; эти участки окрашиваются базофильно . Дистрофические изменения нарастают и дело заканчивается некрозом и распадом мышечных волокон. Изменения локализуются преимущественно в левом желудочке и сосочкозых мышцах.