регистрация / вход

Артериальная гипертензия

Сущность артериальной гипертензи, сопровождающейся постоянным или периодическим повышением артериального давления по сравнению с возрастной нормой. Патогенетические механизмы развития гипертонии у детей и подростков, ее распространение и факторы риска.

Под артериальной гипертензией или гипертонией понимают патологическое состояние, сопровождающееся постоянным или периодическим повышением АД по сравнению с возрастной нормой[1,2].

Установлено, что систолическое артериальное давление (САД) у плода равно 60-70 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление (ДАД) – 30-35 мм рт. ст., к месячному возрасту артериальное давление (АД) повышается и составляет 85/40 мм рт. ст., к 1 году – достигает уровня 95/50 мм рт. ст.

В дальнейшем отмечается повышение САД в среднем на 2 мм рт. ст. в год, а ДАД – на 0,5-1 мм рт. ст. в год, следовательно, в подростковом возрасте показатели АД приближаются к уровням АД взрослых.

Однакопо мнению ряда авторов (Коровина Н.А., Творогова Т.М., Кузнецова О.А.) для детей и подростков хроническое повышение АД не типично. Нередко наблюдается нестойкое повышение АД с его нормализацией в более старшем возрасте. Поэтому в большинстве случаев для подростков знак равенства между АГ и гипертонической болезнью неправомочен.[5]

Различают первичную артериальную гипертензию (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую). Чем меньше ребенок, тем больше вероятность симптоматической гипертензии. [4].

При эссенциальной артериальной гипертензии АД повышается при отсутствии видимой причины. Причиной вторичной АГ могут быть различные заболевания.

Генез артериальной гипертензии у подростков сложен, поскольку обусловлен многообразными гемодинамическими и патофизиологическими сдвигами, нарушающими физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными системами организма. Каковы бы ни были патогенетические механизмы, они приводят к нарушению ауторегуляции кровообращения [5].

Известно, что в основном уровень АД обеспечивается насосной функцией сердца и общепериферическим сопротивлением сосудистой стенки (ОПСС). В норме увеличение сердечного выброса сопровождается адекватным снижением ОПСС и напротив – при повышении ОПСС происходит рефлекторное уменьшение сердечного выброса. Это поддерживает АД на оптимальном уровне.

При подростковой гипертензии наблюдается перестройка гемодинамики в виде несоответствия между сердечным выбросом и ОПСС. На ранних этапах развития АГ определяется повышение сердечного выброса, при этом ОПСС остается нормальным либо умеренно повышается. По мере прогрессирования и стабилизации АГ ОПСС значимо увеличивается.

Ауторегуляция кровообращения находится под контролем различных нейрогуморальных факторов [5]. Из них наиболее значимыми для развития АГ, в том числе у детей и подростков, являются:

• функциональное состояние ЦНС, координирующее деятельность вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя обеспечивает регуляцию системного кровообращения, согласованность местных и общих сосудистых реакций в покое и в условиях нагрузки как физической, так и психоэмоциональной. У подростков с АГ, как правило, наблюдается преобладание активности симпатического отдела ВНС и снижение парасимпатического контроля;

• из гуморальных факторов – прессорные медиаторы:

– катехоламины (норадреналин, адреналин), концентрация которых в циркуляции увеличивается либо повышается чувствительность к ним соответствующих рецепторов под влиянием повышенной активности симпатического отдела ВНС. При этом норадреналин усиливает ОПСС и повышает диастолическое давление. Адреналин увеличивает ударный и минутный объемы кровообращения;

– ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) вызывает прессорный эффект, стимулирует выработку альдостерона, вызывающего задержку натрия и воды с повышением объема циркулирующей крови. Это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению ОПСС..

По современным данным, в развитии АГ ключевая роль отводится эндотелию сосудистой стенки[5]. Его дисфункция способствует утолщению сосудистой стенки и соответственно – повышению ОПСС. Кроме того, установлено, что эндотелий вырабатывает оксид азота – эндотелий–зависимый релаксирующий фактор (ЭРФ), физиологически снижающий тонус сосудов, а также вазоконстриктор – эндотелин. В условиях АГ продукция ЭРФ снижается, а эндотелина нарастает, способствуя гипертрофии сосудистой стенки [5].

Совокупность вышеуказанных патогенетических механизмов играет ведущую роль в нарушении гемодинамики с увеличением сердечного выброса и повышением ОПСС, что приводит к формированию и стабилизации АГ.

Подростковый возраст существенным образом влияет на уровень АД вследствие лабильности нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции кровообращения растущего организма.

К факторам риска развития АГ у детей и подростков относятся:

• наследственная предрасположенность (полигенный характер наследования АГ). В настоящее время выделены гены, определяющие уровень ангиотензина I и ангиотензинпревращающего фермента. Повышение экспрессии указанных генов приводит к повышению содержания ангиотензина II, что ассоциируется с АГ. Наследственные факторы не всегда приводят к развитию АГ, однако генетические эффекты отчетливо реализуются при наличии ожирения, гиподинамии, вредных привычек, психоэмоционального напряжения и других внешнесредовых факторов [5].

• особенности неонатального периода. Неблагоприятные влияния в период внутриутробного и неонатального развития могут способствовать повышению АД. Это основывается на данных длительного проспективного исследования[5].Показано, что низкая масса тела новорожденного имеет обратную корреляцию с уровнем АД в детском и подростковом возрасте, другими словами, низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемами АД в подростковом возрасте[5].Особую значимость имеет перинатальная патология ЦНС в виде микроорганических изменений, обусловленных гипоксией, микрокровоизлияниями. Это является одной из наиболее частых причин нейровегетативных нарушений с формированием вегетативной дистонии и АГ в детском и подростковом возрасте;

• избыточная масса тела. Большинство эпидемиологических исследований свидетельствует о наличии прямой корреляционной связи между массой тела и уровнем АД [5,6].. Проведенные исследования показали, что 55% подростков с АГ имели избыточную массу тела[5]. Необходимо отметить, что у мальчиков–подростков к оценке избыточной массы тела следует относиться с осторожностью, ибо увеличение массы тела может быть за счет мышечной массы, а не жировой ткани[5].

Особое значение в развитии АГ имеет не только сам факт избыточной массы тела (по данным ВОЗ, в мире страдают ожирением 12-20% детей.), но и неравномерное распределение жира – интраабдоминальное ожирение. В настоящее время доказана связь между таким типом ожирения и нарушением липидного обмена, снижением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией, высоким АД. Такойсимптомокомплекс получил название метаболического синдрома. Последний начинает формироваться в подростковом возрасте. Наиболее ранними его проявлениями, кроме ожирения, являются дислипидемия и АГ. Доказано, что метаболический синдром способствует раннему и ускоренному развитию атеросклероза [5];

• потребление поваренной соли с пищей. Известным является факт, что уменьшение поваренной соли приводит к снижению АД. Выявление такой зависимости в детском возрасте требует дальнейшего изучения. Ограничивать потребление соли на популяционном уровне нецелесообразно, однако пациентам, имеющим факторы риска по развитию АГ, необходимо уменьшить потребление соли;

• психоэмоциональное напряжение и личностные особенности. Доказано, что психоэмоциональная нагрузка приводит к развитию АГ, что обусловлено нейровегетативной дисрегуляцией с активацией симпатико–адреналового звена и РААС.[5]; Указанные сдвиги развиваются при наличии определенных характерологических особенностей (повышенная чувствительность, ранимость, тревожность). Не сила стресса, а отношение к нему определяют психоэмоциональное напряжение подростка . При этом в гипоталамусе формируется стойкий очаг возбуждения, а психоэмоциональное напряжение сопровождается различными вегетативными проявлениями и поведенческими особенностями[5].

Формированию очага психоэмоционального возбуждения с развитием АГ способствует определенный тип поведения, психологической характеристикой которого являются раздражительность и агрессивность во время игры, скрытая враждебность и гнев в сочетании с высокой степенью контроля за своим поведением, стремление к лидерству, чувство нехватки времени. Указанный тип поведения наблюдается у 1/3 подростков с лабильной АГ [5];

Артериальная гипертензия (АГ) у детей и подростков не является редкостью и относится к распространенным заболеваниям, возникающим в период формирования нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и артериального давления[3].

Следует отметить что, у детей уровень артериального давления зависит не только от возраста и пола, но и от роста. Чем выше рост, тем выше давление. Динамика наблюдения за показателями давления у школьников за 10 лет указывает на тенденцию к увеличению нормальных цифр, прежде всего, систолического у мальчиков и на снижение диастолического у девочек. Средние уровни АД у мальчиков начиная с 14–15 лет выше, чем у сверстниц.[4]

Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом и в России методом случайного отбора с достаточной численностью обследуемых и едиными стандартизированными методиками измерения артериального давления (АД), позволившие получить объективные данные о распространенности АГ у детей и подростков, которая составляет от 2,4 до 18%.[3].

В нашей стране распространенность первичной АГ среди школьников достигает 18%. В течение 5 лет после постановки диагноза артериальная гипертензия,артериальное давление остается повышенным у 37% подростков, а у 21% заболевание прогрессирует с формированием гипертонической болезни[7].


Список литературы

1. Влияние гипотензивной терапии на качество жизни пациентов, находящихся на программном гемодиализе, страдающих нефрогенной артериальной гипертензией. Дмитриев А.В. и соавт. Нефрология и диализ. 2003. Т.5, № 1.с59-64.

2. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бикбов Б.Т., Ушакова А.И., Китаева Ю.В., Грябина Н.А., Томилина Н.А. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ 2000, Т.2, N 4.- С.252- 257

3. Журнал "Медицинский совет" №3 2007.

4. Журнал «Зтурботою про Дитину»

5. Сайтwww.rmj.ru/articles_4382.htm

6. Попов «ЛФК»

7. www.medvestnik.by

8. www.teddygroupagency.com


Список используемых сокращений

АГ Артериальная гипертензия
АД Артериальное давление
ДАД Диастолическое давление
САД Систолическое давление
ОПСС Общепериферическое сопротивление сосудистой стенки
ВНС Вегетативная нервная система
ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ  [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий