Смекни!
smekni.com

Клинические основы интеллектуальных нарушений (стр. 1 из 3)

Введение

Данная работа посвящена описанию клинических основ эпилептического слабоумия.

Целью данной работы является описание клинических признаков эпилептического слабоумия, как формы патологии интеллектуальной сферы.

В задачи работы, таким образом, входит описание интеллекта, как свойства личности, описание возникновения деменции и органических составляющих ее, описание и демонстрация на примерах нарушения психических функций, составляющих интеллектуальную сферу.

Актуальность данной работы автор видит в необходимости качественного изучения основ патопсихологии, детального изучения каждого нарушения, с целью повышения своего профессионализма в сфере работы с людьми. Кроме того, как будет в дальнейшем показано в нашей работе, эпилептическое слабоумие является еще важнейшим фактором для диагностики истинной эпилепсии, в отличие от симптоматической.

Работа состоит из двух основных частей, данного введения и заключения. Первая часть работы посвящена детальному описанию эпилептического слабоумия, его признаков, органической основы, особенностей формирования. Во второй, практической части работы содержатся иллюстрации феноменов, описанных в теоретической части, основанные на высказываниях больных-эпилептиков из врачебной практики.

эпилептический слабоумие больной диагностика


1.Особенности эпилептического слабоумия

Слабоумие разные психопатологи трактуют различно. Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность. Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке – при слабоумии страдают все проявления личности как целое – понятие слабоумия приобретает очень широкие границы.

Слабоумие – глубокий малообратимый дефект психики, проявляющийся слабостью интеллекта, утратой ранее приобретенных знаний и (или) затруднением в приобретении новых, бедностью психики в целом, изменением поведения. Различают слабоумие врожденное (олигофрения) и приобретенное (деменция) – результат изменений мозга при различных заболеваниях (атеросклероз сосудов мозга, эпилепсия и др.).

Интеллект (лат. Intellectus – разумение, понимание, постижение) – комплексное понятие, объединяющее способность человека к мыслительной деятельности, рациональному познанию, способность развития оригинальных самостоятельных глубоких суждений, умозаключений, к критике и самокритике, адаптироваться к новым ситуациям.

Интеллект как познавательная деятельность человека включает и уже приобретенный опыт, знания и способность к дальнейшему его приобретению и применению на практике.

Предпосылками интеллекта являются такие психические функции как память, внимание, речь, ясность сознания, степень утомляемости, восприятие, запас знаний и навыков, способность к логическому мышлению, абстрагированию и комбинаторике.

В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов: эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни.

Эпилептическое слабоумие относят к псевдопаралитическому синдрому патологии интеллекта. Этот синдром является возникающим при различных соматически обусловленных психических болезнях сочетанием психических и неврологических расстройств, характерных для прогрессивного паралича. Основными клиническими характеристиками синдрома являются: снижение или полное отсутствие критики к себе и окружающим; глубокое нарушение уровня суждений; мнестические расстройства преимущественно на события настоящего и недавнего прошлого; внушаемость, повышение влечений, неряшливость, элементы регресса поведения; аффект определяется тупой эйфорией, раздражительностью в сочетании с выраженной инконтиненцией; неврологические расстройства.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По некоторым наблюдениям, эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке, слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Шнейдер считал, что причиной слабоумия являются не столько припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией.

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией. У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови – до 76–84% (при условном исходном уровне 96%). Ее длительность (35–40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60%. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5–10 с. Третья стадия – стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови – в среднем 78–85%.

Оксигемометрические показатели, отражающие степень насыщения кислородом артериальной крови, в определенной степени свидетельствуют и об уровне окислительных процессов в тканях, в частности в головном мозге. Если отдельные припадки интенсифицируют течение окислительно-восстановительных процессов в тканях головного мозга (с этим связывается положительный лечебный эффект электросудорожных припадков), то при частом их повторении возможно стойкое снижение уровня окислительно-восстановительных процессов. Не исключено возникновение гипоксии в центральной нервной системе и при атипичных эпилептических припадках и их эквивалентах.

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера – чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера.

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3–4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии – двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость.

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского).

Брадикинезия и инертность протекания психических процессов характеризуют мышление эпилептиков – тугоподвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Наблюдаемый иногда в клинике достаточно быстрый темп речи больных эпилепсией зависит от стереотипного характера психической деятельности, речь этих больных изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления.