Смекни!
smekni.com

Характеристика гипертиреоза (стр. 1 из 2)

Содержание

Введение

1.Гипертиреоз

2.Патогенез

3.Клиническая картина

4.Лечение

5.Осложнения

6.Сестринский процесс при гипертиреозе

Заключение

Литература


Введение

гипертиреоз синдром гормон тиреотоксический

Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение («про запас» в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой. Все железы вырабатывают гормоны ("приводящие в движение"). Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.

Стероидные гормоны - производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны - белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот - адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот - простогландины.

Заболевания щитовидной железы очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.

2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.

3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, гипертиреоз.


1. Гипертиреоз

Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

2. Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Факторы риска

- Отягощённый семейный анамнез

- Женский пол

- Аутоиммунные заболевания.

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко - обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум

При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III - железа визуализируется при осмотре

IV - визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V - зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.


Лабораторная диагностика

Повышение концентрации в сыворотке общих Т4 и Т3.

Увеличение поглощения Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при подостром тиреоидите и синдроме йод-базедов).

Уровень ТТГ сыворотки низкий (высокий при гипофизарном происхождении гипертиреоза).

Гипохолестеринемия. Умеренная гипергликемия.

4. Лечение

Лекарственная терапия.

Начальное лечение проводят до клинического улучшения (достижения эутиреоидного состояния). Метимазол (мерказолил) - 15-60 мг/сут в 1-2 приёма, детям 20-30 мг/сут в 3 приёма (детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут).

Пропилтиоурацил (пропицил) - взрослым 100-900 мг/сут внутрь в 3 приёма (беременным не более 300 мг/сут); предпочтителен у пожилых, при заболеваниях сердца, тиреотоксических кризах, у беременных и кормящих женщин; детям: старше 10 лет 50-100 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут; от 6 до 10 лет 50-150 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут. Метимазол (мерказолил) - взрослым 15-60 мг 1 р/сут, детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут.

Поддерживающее лечение проводят в течение 1 года и более

Дополнительные препараты

Радиоактивный йод (Ш1) предпочтителен при узловом токсическом зобе, а также при диффузном токсическом зобе у больных старше 40 лет

Пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут внутрь ежедневно до снижения концентрации тиреоидных гормонов (для ослабления симптомов - снижения тахикардии и АД).


Противопоказания

Радиоактивный йод - беременность, кормление грудью, детский возраст

Пропранолол - сердечная недостаточность, бронхиальная астма, хронический бронхит, беременность, гипогликемия.

Меры предосторожности

Мерказолил и Пропилтиоурацил могут вызвать дерматит, агранулоцитоз (менее вероятен при применении мерказолила менее 40 мг/сут) или оказать гепатотоксическое действие. Следует предупредить пациента о необходимости немедленного прекращения приёма препарата при возникновении лихорадки, болей в горле или язв в полости рта. Лечение возобновляют только после нормализации количества лейкоцитов крови