Дифференциальный диагноз Гипертонической болезни.
При гломерулонефрите одним из симптомов заболевания является повышение АД и как следствие повышения давления изменения со стороны сердечно – сосудистой системы, что характерно и для пациента в данном случае, страдающего ГБ. Поэтому так же как и при гломерулонефрите жалобы одинаковы и может быть головная боль, боли в сердце, ощущения шума в ушах и др., но гломерулонефрит встречается чаще у лиц молодого возраста, в отличии от данного случая, которая чаще встречается у пожилых лиц. В данном случае болен мужчина в возрасте 56 лет. При гломерулонефрите имеет место почечная симптоматика, а именно, отеки, боли в поясничной области, изменения количества и состава мочи. У данного больного указанные явления отсутствуют. Для гломерулонефрита характерно стремительное начало заболевания с подъемом АД сразу до высоких цифр, что не имеет место в данном случае. Гломерулонефрит чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции. Ухудшением состояния больного и повышение АД при ХГН являются простудные заболевания, инфекции, а у данного больного стрессы. Объективно при обоих заболеваниях наблюдаются признаки гипертрофии миокарда ( смещение левой границы сердца в лево, приглушенность сердечных тонов, изменения положения электрической оси сердца, ЭКГ признаки и др.), увеличение АД. Но, в отличие от данного случая, при гломерулонефрите отмечаются положительный симптом поколачивания по поясничной области, почечные отеки, изменения состава мочи и ритма мочеиспускания. Из других лабораторных данных при обострения гломерулонефрита наблюдается анемия, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида и появление СРБ, диспротеинемия, что не характерно в данном случае. Указанное позволяет верифицировать гипертоническую болезнь в данном случае.
XII. План лечения
1. Режим: полупостельный.
2. Диета: стол № 10 (исключение из рациона кофе, чая, какао, пряностей, ограничение потребления соли, воды, жиров животного происхождения).
3. Медикаментозная терапия:
1. Патогенетическая терапия:
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента являются эффективными средствами для лечения гипертонической болезни. Они блокируют гормоны РААС (немедленный эффект: вазодилатация, увеличение диуреза, антиаритмическое действие), постепенная блокада локальных нейрогормонов (замедление процесса ремоделирования сердца). С гипотензивной кардиопротективной целями:
Rp.: Tab. Enalaprili 0,01 N. 10
D.S. По 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)
#
2. Антигипертензивный эффект β – адреноблокаторов заключается в том, что они блокируют β1 – рецепторы сердца, миокарда, следовательно, снижаются адренергические влияния на сердце, уменьшается работа сердца, снижается сердечный выброс. β – адреноблокаторы блокируют выделение ренина из ЮГА почек, тем самым происходит снижение сопротивления сосудов и снижение сердечного выброса.
Антиангинальный эффект β – адреноблокаторов заключается в том, что они блокируют β1 – рецепторы сердца от медиатора, снижаются адренергические влияния на сердце, уменьшается работа сердца, снижается потребность миокарда в кислороде
Пролонгированные формы кардиоселективных β – адреноблокаторов позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя циркадности ритмов у больных гипертонической болезнью.
Rp.: Tab. Bisoprololi 0,005 N. 30
D. S. По 1 таблетке 1 раз в сутки
#
3. Антагонисты кальция блокируют медленные кальцевые каналы в гладкой мускулатуре, в т.ч. и в артериолах – артериолярные вазодилятаторы. Блокада медленных кальциевых каналов приводит к тому, что кальций не поступает в гладкую мускулатуру, следовательно, не происходит сокращения ГМК → расслабление гладкой мускулатуры → увеличение просвета сосудов → снижается постнагрузка и общее периферическое сопротивление сосудов → снижается работа сердца.
Rp.: Tab. Amlodipini 0,005 N. 10
D. S. По 1 таблетке 1 раз в сутки
#
4. Диуретики снижают ОЦК, поэтому снижается АД. Они также снижают содержание ионов натрия во внутренней стенке сосудов → сосуды расширяются → АД падает.
Rp.: Tab. Hydrochlorothiazidi 0,025 N. 20
D. S. По 1 таблетке 1 раза в сутки (утром)
#
II. Симптоматическая терапия
Для купирования приступов стенокардии назначается нитроглицерин. Механизм его антиангинального эффекта связан с воздействием на венозные сосуды, просвет которых при действии нитроглицерина увеличивается, следовательно, происходит депонирование крови в венозном отделе сосудистого русла → меньше крови поступает к правым отделам сердца, легкие, малый круг кровообращения; меньше крови поступает в левые отделы сердца, следовательно, снижается преднагрузка, КДД, КСД, постнагрузка. Снижение работы сердца обусловлено гемодинамической разгрузкой сердца.
Сосудистый компонент: нитроглицерин расширяет все сосуды, улучшается коллатеральное кровообращение, следовательно, кровь меньше давит на стенку сосудов, значит уменьшается сдавливание коронарных сосудов, повышается устойчивость сосудов к рефлекторным спазмирующим воздействиям.
Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 N. 10
D. S. По 1 таблетке под язык для купирования приступов стенокардии
#
Для профилактики приступов стенокардии – препарат пролонгированного действия:
Rp.: Tab. Monochinquae0,04
D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)
#
Ноотропы – средства, которые улучшают метаболизм и кровоток в головном мозге. Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие.
Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5,0
D. S. По 15 мл в/в капельно (развести в 500 мл 0,9 % р-ра NaCl или 5 % р-ра глюкозы)
#
С метаболической целью: KCl – необходим для осуществления сокращения скелетных мышц. Сердечная мышца при введении калия уменьшает возбудимость и проводимость. MgSO4 – при в/в введении оказывает гипотензивный эффект, что связано с наличием у него миотропных спазмолитических свойств, а также с его общим успокаивающим действием. Обладает антиаритмическим и противосудорожными действиями. Витамин РР (никотиновая кислота) – сосудорасширяющее действие за счет увеличения освобождения из тканей гистамина, брадикинина, уменьшает в крови содержание ХС и ЖК (увеличивает выведение ЛПНП, ХС, ЛПОНП), стимулирует эритропоэз, фибринолитическую систему крови, препятствует агрегации тромбоцитов. Спазмолитическое действие на ЖКТ, ВС; стимулирует тормозные процессы.
Rp.: Sol. Kalii chloride 3% - 30 ml
Sol. MgSO4 25% - 10 ml
D.S. В/в капельно на 200,0 мл физ.раствора
#
Rp.: Sol. AcidiNicotini 1% - 2,0 ml
D.S. В/м 1 ампулу 1 раз в день
4. Физиотерапия и лечебная физкультура:
лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны
Санаторно-курортное лечение.
XIII. Дневник наблюдения за больным
17.05.2010г.:
Больной предъявляет жалобы на боли в сердца умеренной интенсивности, периодически перебои в работе сердца, ощущение сердцебиения, головные боли, слабость, быструю утомляемость, бессонницу.
Объективно: общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение свободное.
Кожные покровы бледно – розовой окраски, отеков нет.
Дыхание в лёгких везикулярное, хрипов нет. ЧД – 18 в минуту.
Тоны сердца приглушены. ЧСС- 72 в минуту, АД 140 и 90 мм.рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Асимметрия и деформация в зоне правого подреберья не определяется. Край печени мягкий, слегка закругленный, ровный, безболезненный.
Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.
Стул и мочеиспускания не нарушены.
21.05.2010г.:
Больной отмечает улучшение состояния: боли в области сердца, головные боли стали возникать реже, интенсивность их уменьшилась. Отмечает общее недомогание, быструю утомляемость.
Объективно: общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение в постели свободное. Кожные покровы бледно – розовой окраски, отеков нет. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧД – 17 в минуту. Тоны сердца приглушены. ЧСС 78 в минуту, АД 130 и 85 мм.рт.ст.. Живот мягкий, безболезненный.
Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.
Физиологические отпраления в норме.
XIV. Этиология и патогенез заболевания
У данного больного с сентября 2009 года АГ. Которая развилась вследствии сильной стрессовой ситуации.
Говоря о патогенезе, следует предположить, что стрессовая ситуация привела к гиперреактивности нервных центров, которая проявилась в усилении прессорных влияний через повышение активности симпатико – адреналовой системы (в периоде становления ГБ именно данный механизм является ведущим). Гиперсекреция катехоламинов воздействовала на ОПСС и сердечный выброс (СВ). В начальном периоде развития ГБ сформировался гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно повышение СВ при малоизмененном ОПСС.
В дальнейшем, в условиях стрессовых воздействий в процесс мог включиться ренин-ангиотензиновый механизм с гиперпродукцией прессорных гуморальных веществ: ренина, ангиотензина II, альдостерона. Основное значение данный механизм приобретает в период более стойкой АГ (период стабилизации).
Помимо усиления активности прессорных систем (САС, РАС, система АДГ, Система ПГ F2A и циклических нуклеотидов) в патогенезе важное значение может иметь ослабление активности депрессорных систем ( ПГ Е2, D, A, ПЦ I2, кининовая система, перенастройка рецепторов аортокаротидной зоны, предсердный NA-уретический фактор, инсулин), т.е. нарушение их согласованного взаимодействия.