СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ У ДЕТЕЙ
ОГЛАВЛЕНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ……………………………………………………………3
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ……………………………………………………………3
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ…………………………………………………4
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА………………………………………6
ДИАГНОСТИКА………………………………………………………………..7
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ……………..10
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ………………………………………………………..12
ПРОГНОЗ………………………………………………………………………...14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………….16
Гиперкинетические расстройства — синдром, для которого характерны двигательная гиперактивность, дефекты концентрации внимания и импульсивность поведения.
В отечественной литературе для обозначения этой группы состояний наиболее широко используют термины «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ), «гипердинамический синдром», «синдром нарушения внимания с гиперактивностью», «дефицит внимания с гиперактивностью», «гиперактивное расстройство с дефицитом внимания». Гиперкинетические расстройства отмечают при заболеваниях, сопровождающихся когнитивными и поведенческими расстройствами.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В России принята классификация гиперкинетических расстройств согласно МКБ-10, где в рубрике «Гиперкинетические расстройства F90» выделяют:
· нарушение активности и внимания F90.0;
· гиперкинетическое расстройство поведения F90.1;
· другие гиперкинетические расстройства F90.8;
· гиперкинетическое расстройство неуточнённое F90.9.
Гиперкинетическое расстройство поведения — один из немногих примеров комбинационной категории, сохранённой в V классе МКБ-10. Постановка такого диагноза свидетельствует о том, что присутствуют признаки и гиперкинетических расстройств (F90), и расстройств поведения (F91). Такой приём оправдан ввиду частого сосуществования этих состояний и показанного позднее значения смешанного синдрома.
По американской классификации DSM-IV 1994 года выделяют три формы СДВГ.
• Сочетание гиперактивности с нарушениями внимания (это самая частая форма СДВГ).
• Состояния, при которых преобладают нарушения внимания (трудность диагностики состоит в том, что нарушения внимания, как правило, есть и у детей с неврозами и невротическими состояниями). Правомерность отнесения данной формы к СДВГ до настоящего времени не определена.
• Состояния, при которых преобладает гиперактивность. Это наиболее редкая форма. В большинстве случаев гиперактивность ребёнка связана с его индивидуальными особенностями (в частности, с темпераментом) и не всегда свидетельствует о патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
СДВГ — широко распространённое в детском возрасте расстройство; его изучают специалисты различных направлений (психиатры, неврологи, психологи). Междисциплинарный подход к данной проблеме создаёт определённые трудности в правильной интерпретации, обобщении и стандартизации получаемых результатов. С этим во многом связана широкая вариабельность данных по распространённости СДВГ. Так, по данным на 2000 год, в США СДВГ обнаруживали у 3–6%, в Великобритании у 1–3%, в Италии у 3–10%, в Китае у 1–13%, в Австралии у 7–10%, в России у 4–18% детей. Преобладание СДВГ у мальчиков считают достоверным, однако в различных исследованиях этот показатель также имеет широкие границы — у мальчиков от 4 до 9 раз чаще, чем у девочек. Половое соотношение частоты встречаемости СДВГ непостоянно: с возрастом доля больных женского пола возрастает. При этом указывают, что в группе пациентов с преобладанием в клинической картине нарушений внимания соотношение мужского и женского полов не превышает 2:1, что косвенно подтверждает неоднородность гиперкинетического расстройства. Отсутствие единых взглядов даже внутри одной специальности приводит к преобладанию описательного подхода к расстройству.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Несмотря на многочисленные исследования в этой области, причины и механизмы развития гиперкинетических расстройств окончательно не установлены. В настоящее время принято считать, что единой причины заболевания нет, поскольку в развитии СДВГ играют роль как биологические, генетические, так и средовые факторы. Высокая социальная значимость проблемы заставляет исследователей различных специальностей изучать патогенетические механизмы СДВГ и продолжать поиск нейробиологических маркёров этого заболевания. По мнению большинства учёных, при данной патологии у детей есть ряд особенностей структур головного мозга, в частности, префронтально-стриато-таламокортикальных зон. Магниторезонансная томография, проведённая с использованием сравнительного морфометрического анализа, показала, что размеры мозолистого тела, префронтальных отделов лобных долей и хвостатого ядра у детей, страдающих СДВГ, несколько меньше по сравнению со здоровыми сверстниками. Исследования на животных, а также эффективность применяемых препаратов свидетельствуют о вовлечении дофаминергических, серотонинергических и норадренергических систем головного мозга при СДВГ.
Данные однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и функциональной МРТ указывают на заинтересованность структур системы «ассоциативная кора–базальные ганглии–таламус–кора», отвечающей за внимание и организацию поведения. Предполагают, что причиной СДВГ могут быть отклонения в процессе кортикогенеза. Вместе с тем, обнаруженные различия в структуре мозга и метаболической активности у больных СДВГ и здоровых детей оказались справедливыми только для большой выборки, что делает невозможным применение МРТ и ПЭТ для диагностики данного синдрома.
При исследовании функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) с помощью количественной электроэнцефалографии (ЭЭГ) у больных с СДВГ реакции активации регуляторных систем ЦНС ослаблены, уровень бодрствования снижен, что, в частности, отражено в низком индексе колебаний β-диапазона. С другой стороны, в ряде испытаний обнаружено усиление активности Θ-диапазона преимущественно в лобных областях головного мозга, что может свидетельствовать о задержке созревания ЦНС, в первую очередь, префронтально-стриатумной системы. Формирование биоэлектрической активности головного мозга в онтогенезе у детей с СДВГ значительно отличается от закономерностей её становления в норме. Нарушения возрастной динамики развития сенсомоторных ритмов у таких пациентов могут свидетельствовать о дефиците торможения в сенсомоторной системе, как на уровне корковых структур (лобной доли), так и на уровне подкорковых образований. Это ведёт к повышенной активации сенсомоторной коры и обуславливает клинические проявления СДВГ.
Несмотря на ряд наблюдений, важных для понимания биологических механизмов СДВГ, единого характерного профиля нарушений ЭЭГ у этих больных нейрофизиологические исследования определить не смогли. Тем не менее, сравнение индивидуальных параметров ЭЭГ больных СДВГ с групповыми может помочь диагностировать данный синдром и соотнести больных к той или иной группе с достаточно высокой вероятностью.
О наследственной природе гиперкинетических расстройств говорят результаты многих исследований. Показано, что вклад генетических факторов в этиологию синдрома составляет примерно 80%. Изучение генома человека также подтверждает значение наследственности в развитии СДВГ. Опубликованы данные о передающихся по наследству генетических изменениях в хромосоме 11 у 49 % детей с СДВГ. В рамках молекулярно-генетических исследований основы СДВГ было изучено около 30 генов и выявлено их слабое влияние на развитие СДВГ. Исследования семей пациентов и анализ их родословных тоже свидетельствуют в пользу генетической природы гиперкинетических расстройств. Обнаружена более высокая встречаемость СДВГ среди монозиготных близнецов по сравнению с гетерозиготными. Частота синдрома среди братьев и сестёр пациентов значительно превышает среднюю для детского населения. Риск гиперкинетических расстройств выше у больных, чьи родители (один или оба) страдали СДВГ в детском возрасте. Таким образом, генетические исследования позволяют утверждать, что в основе гиперкинетических расстройств лежат структурные изменения в наследственном материале, и данную патологию следует относить к полигенным расстройствам, развитие которых не может быть обусловлено исключительно средовыми факторами.
Среди средовых факторов, предположительно влияющих на формирование СДВГ, условно выделяют пре- и постнатальные.
• Пренатальные факторы: гестационные факторы (такие как воздействие на плод инфекционных агентов, внутриутробная гипоксия плода, резус-конфликт и др.), родовая травма. Всё это в первую очередь приводит к микроструктурным повреждениям ЦНС.
• Постнатальные факторы — различные повреждения головного мозга вследствие травм, хронических заболеваний, алиментарных дефицитов (витаминов, минералов), токсических факторов. Сюда также относят социально-психологическое воздействие, включая эмоциональные сложности во внутрисемейных отношениях, воспитание и проживание во внесемейных условиях, гиперкинетические нарушения поведения в окружении ребёнка, провоцирующие его имитационное поведение.
Необходимо отметить, что патологию как пре-, так и постнатального периодов (особенно при наличии отрицательного социально-психологического влияния) следует расценивать скорее как фактор риска гиперкинетических расстройств.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
У детей с СДВГ часто, но не всегда, возникают проблемы во взаимоотношениях с окружающими и трудности в обучении. У таких пациентов отмечают также двигательную неловкость, неуклюжесть, связанные с недостаточным развитием координации движений.