Острая почечная недостаточность причины, симптомы, методы лечения

Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения) Почечная недостаточность - это нарушение функции почек, при котором они не способны соответствующим образом удалять (экскретировать) токсические вещества из организма. Почечную недостаточность вызывают многие причины, некоторые из них ведут к быстрому снижению функции почек (острой почечной недостаточности), в то время как другие - к постепенному снижению функции почек (хронической почечной недостаточности).

Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

Почечная недостаточность - это нарушение функции почек, при котором они не способны соответствующим образом удалять (экскретировать) токсические вещества из организма. Почечную недостаточность вызывают многие причины, некоторые из них ведут к быстрому снижению функции почек (острой почечной недостаточности), в то время как другие - к постепенному снижению функции почек (хронической почечной недостаточности).

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - быстрое снижение способности почек очищать кровь от токсических веществ, ведущее к накоплению в крови продуктов обмена, например мочевины. Острая почечная недостаточность может быть следствием любого заболевания, которое сопровождается уменьшением кровоснабжения почек, затруднением оттока мочи из почек или непосредственным повреждением почек. Почки могут повреждаться токсическими веществами, такими как лекарства, яды, кристаллы, осаждающиеся в моче, и антитела, которые разрушают ткани почек.

Симптомы и диагностика

Симптомы зависят от тяжести почечной недостаточности, скорости ее развития и основной причины болезни.

Нарушение, которое привело к повреждению почек, часто вызывает тяжелые симптомы, не связанные с почками. Например, значительное повышение температуры тела, шок, сердечная и печеночная недостаточность могут развиваться перед возникновением почечной недостаточности и быть более опасными, чем любой из симптомов этого состояния. Некоторые заболевания, вызывающие острую почечную недостаточность, также воздействуют на другие органы. Например, при гранулематозе Вегенера повреждаются кровеносные сосуды не только в почках, но часто и в легких, вызывая кашель с кровавой мокротой. Появление сыпи на коже типично при заболеваниях, которые могут стать причиной острой почечной недостаточности, в том числе полиартрита, системной красной волчанки и токсического действия некоторых лекарств. Острая почечная недостаточность может сопутство гидронефрозу, развивающемуся из-за нарушения оттока мочи. Обратный ток мочи в почки вызывает раздражение части почки, где собирается моча (почечной лоханки, что обычно приводит к появлению спазматических болей в боку, которые могут быть как легкими, так и мучительными. У 10% больных появляется кровь в моче.

Врачи подозревают острую почечную недостаточность, когда прекращается или резко уменьшается выделение мочи. Измерение содержания креатинина и азота мочевины (продуктов обмена, которые присутствуют в крови и oбязятельно выводятся почками) помогает подтвердить диагноз. Повышение концентрации креатинина всегда указывает на острую почечную недостаточность.

Во время общего осмотра врач обследует почки, чтобы определить, не увеличены ли они и не вызывает ли боли их пальпирование. Сужение главной артерии, ведущей к почкам иногда приводит к появлению шума, который можно обнаружить, приложив стетоскоп к спине над почками. Если обнаружено увеличение мочевого пузыря, врач вводит катетер, чтобы выяснить, не переполнен ли он мочой. У пожилых мужчин отток мочи обычно затрудняется в месте ее выхода из мочевого пузыря в мочеиспускательный канал, в результате мочевой пузырь увеличивается и моча поступает обратно в почки, что приводит к их повреждению. Когда подозревают задержку мочи, также проводят ректальное и влагалищное обследование, чтобы выяснить, не вызывают ли нарушение проходимости мочевыводящих путей какие-либо объемные образования в органах малого таза. Лабораторные анализы помогают уточнить причину и степень тяжести почечной недостаточности. Сначала проводят тщательное исследование мочи. Если почечная недостаточность вызвана слабым кровоснабжением или непроходимостью мочевыводящих путей, моча, как правило, выглядит нормально. Если же недостаточность связана с поражением почек, моча обычно содержит кровь или скопления эритроцитов и лейкоцитов. В моче также может быть большое количество белка или таких его типов, которые в норме в ней отсутствуют. Исследования крови обычно позволяют обнаружить высокое содержание креатинина и мочевины, а также такие нарушения обмена веществ, как, например, повышение кислотности (ацидоз), высокое содержание калия (гиперкалиемиию) и низкую концентрацию натрия (гипонатриемию). Эффективно обследование почек с помощью УЗ И или компьютерной томографии (КТ). При подозрении, что причиной состояния является тромбоз кровеносных сосудов, мо-шбыть проведено рентгенологическое исследование почечных артерий или вен (ангиография). Когда врач считает, что рентгеноконтрастные препараты, обычно используемые для рентгенологического исследования, слишком опасны для данного больного, может быть проведена магнитно-резонан-снаятомография (МРТ). Если эти исследования не позволя-кявыявить причину почечной недостаточности, следует выполнить биопсию.

Лечение

Острая почечная недостаточность и ранние осложнения, как правило, успешно лечатся. Средняя выживаемость изменяйся от 50% у людей с недостаточностью сразу нескольких органов до примерно 90% у тех, причиной заболевания которых было уменьшение кровоснабжения почек из-за потери организмом жидкости в результате кровотечения, рвоты и поноса.

Часто с помощью простых, но точно рассчитанных мер почки начинают нормально работать. Так, введение в организм больного жидкости следует ограничивать тем объемом, который восполнит ее потери. Чтобы контролировать потребление жидкости, каждый день измеряют вес тела пациента. Увеличение веса в течение прошедшего дня указывает на избыточное поступление жидкости. В дополнение к глюкозе и питанию, богатому углеводами, через рот или внутривенно вводят некоторые аминокислоты (составные компоненты белков), чтобы поддерживать их нормальное содержание в организме. Введение в организм любых веществ, которые выводятся через почки, в том числе многих лекарств, например дигоксина и ряд антибиотиков, должно быть строго ограничено. Поскольку антациды (препараты, понижающие шотность желудочного сока) содержат алюминий и связывают фосфаты в кишечнике, их назначают, чтобы предотвратить повышение концентрации фосфатов в крови. Чтобы бороться с повышением уровня калия в крови, иногда перорально (через рот) или ректально (через задний проход) вводят ионообменные смолы. Почечная недостаточность может быть настолько тяжелой, что для предотвращения серьезного поражения других органов и уменьшения симптомов необходимо провести диализ. В этих случаях диализ начинают как можно скорее после установления диагноза. Диализ часто необходим только для того, чтобы выиграть время, пока почки не восстановят свои функции самостоятельно, что обычно происходит через несколько дней или недель. Если почки повреждены слишком серьезно и не могут полностью восстановиться, может потребоваться постоянный диализ до их трансплантации.

Реферат. Острая почечная недостаточность Выполнил: Челябинск 2005 г. Определение и этиология Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимоевыпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающейазотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.Различают три формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловленнуюострым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную),вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную),развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяетнаметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса,острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объемациркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкоеобеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентнуювазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока,ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации(СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти вренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чащевсего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический,анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Средидругих факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важноеместо занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающиенефротоксический ОКН.В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением впочечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующийгломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечныхсосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты,васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром,злокачественная гипертоническая болезнь) и др.Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН,поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известныхнефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главнымобразом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаевприводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксиновнаиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария,мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористыйуглерод).Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментныймиоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду стравматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физическиенагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствиедействия различных токсических и физических факторов (отравления СО,соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения),вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хроническийалкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), атакже длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматическогостатуса и пароксизмальной миоглобинурии.Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетиесущественно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острогоинтерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечнымсиндромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе.Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняетсярастущей аллергизацией населения и полипрагмазией.Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей:двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря,аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевогопузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит,ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмыспинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН убольного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно одностороннейобструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан сафферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкоеповышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II итромбоксана А2.Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности,ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганнойнедостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной,печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается впрактике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняеттерминальные состояния у кардиологических, пульмонологических,гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, примножественной травме. Патогенез Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковаяперестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови черезюкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентныхартериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя,индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему свыработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечнуюафферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическимповреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция исвободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражениепочечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямымтоксическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом(ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечкагломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которыеблокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отекапочечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствуетдальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличенияинтерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточнойкаймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют стяжестью ОПН.В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клиническихданных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов насосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрациикальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощьюспециального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком,необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозуклеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляяанурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно сишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция вклетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных формренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозомхарактерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического ианафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке.Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfallс белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяетпатогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложениекристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады(первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировкисульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечныхсосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чащевстречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточниковнекротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическомпапиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия,серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротическогопапиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимойуремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результатевыраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами,особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженныевоспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной тканипочек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН приГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так идругими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком иколлапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковойнедостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках сдиффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноиднымнекрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном,волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковомнефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительныеизменения почечных артерий: некротический артериит с множественнымианевризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит),тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидныйартериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическаяпочка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническаяпурпура). Клиника. Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны инепродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод остройсердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами(острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные иинфекционные проявления при множественной травме, системные проявления прилекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость,анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность дляранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина,мочевины и калия в крови.Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадениягомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающуюазотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация),легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковыеинфекции.Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). Колигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомыгипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки),затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность,отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическаяОПН в отсутствие признаков гипергидратации.Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило,отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечнойнедостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточномприросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг%говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (приостром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом,хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительноболее высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови(соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениямиобмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило,появляется при присоединении гиперкатаболизма.Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно пригиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит нетолько за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие егопоступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этомкритическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развитьсяв первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль ввыявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическомумониторингу и ЭКГ.Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженныхнарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, чтохарактерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумноедыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы,усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПНугнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтезантител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции -бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной играмотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваютсяу 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны остраяпневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующаяпневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходитсядифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратацииуремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью,рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратамив обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся стяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью спрогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями влегких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками остройлегочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.Летальность от дистресс-синдрома очень высока.Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяюткратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) ивосстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПНследует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкийвариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальномнекрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системныеваскулиты, злокачественная гипертоническая болезнь). Диагнозтика На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержкимочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно,ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определитьуровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этапдиагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная,постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей спомощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопическихметодов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПНсодержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохраннойконцентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается приренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПНсоставляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН.Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует опоражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит итубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов иэозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН),обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых,миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаяхне имеет решающего диагностического значения. Например, при назначениидиуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено,а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза)может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечнойнедостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервациинатрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может бытьаналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковымпри ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениямсостава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызываетизменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракциюнатрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. Назаключительных этапах используется биопсия почки. Она показана призатянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, приподозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной сгломерулонефритом или системным васкулитом. Лечение Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкциии восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН вбольшинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют припостренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановлениепроходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается приприсоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранениефакторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию,отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидныепротивовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующегофермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объемациркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов,крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствораальбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии идегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионнойтерапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центральноговенозного давления. Только после стабилизации АД и восполнениявнутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечнуюафферентную вазоконстрикцию.Лечение ренальной ОПНПри развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом,рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионнаяощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническимраствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч)и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращаетвнутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободногомиоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствииполной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативнойтерапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективностиконсервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневнымснижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут,часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признакгипергидратации,требующей ужесточения водного режима.При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острыйпиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами,антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результатесепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечиваетудаление из крови различных токсинов.При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений отприменения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (остраясердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).Диализное лечениеДиализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии,в следующих случаях:• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);• при полной ренальной анурии;• при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз,гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболическойОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек)используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей,пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН(аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическиминарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН безостаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периодаанурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почекпроведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующаяГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может бытьартериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведенияартериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критическойгипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечноговыброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа.Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови.Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемойскорости ультрафильтрации. Литература. 1. Русский медицинский журнал. Том 6 №19,1998 г

МОРИАКА синдром(Mouriac, 1930)

Характерный симптомокомплекс, развивающийся у детей, страдающих сахарным диабетом (ИЗСД), при хронической декомпесации заболевания и проявляется гепатомегалией, задержкой роста и полового развития, ожирением.
Этиология и патогенез полностью не выяснены. Патогномичный признак - гепатомегалия - жировая дистрофия печени с одновременно значительным накоплением гликогена обусловлена выраженными не только метаболическими нарушениями, но и ферментной недостаточностью.
Клиника: у больных с тяжелой формой сахарного диабета и хронической гипер гликемией отмечается задержка роста, полового развития, большие размеры печени, которые при адекватной терапии инсулином и компенсации сахарного диабета быстро уменьшаются или нормализуются. Селезенка не увеличена, нет признаков портальной гипертензии и выраженных нарушений функциональной способности печени. Ожирение преймущественным накоплением жира в области живота, груди, лунообразное лицо. Гиперлипидемия, сосудистые диабетические поражения: ретино-, нефро-, нейропатии.
Дифференциальный диагноз: цирроз печени, болезнь ИЦЕНКО-КУШИНГА.
Лечение: компенсация сахарного диабета, строгий самоконтроль за гликемией и диетой.

Мориака синдром (P. Mauriac, франц. врач, 1882—1963) — тяжелое осложнение инсулинзависимого сахарного диабета у детей, заболевших преимущественно в раннем возрасте. Впервые описан в 1930 г.
Синдром Мориака развивается при длительном использовании у детей неадекватно подобранных доз инсулина (см. Противодиабетические препараты) или плохо очищенных его препаратов (особенно при лечении детей раннего возраста), а также систематическое введение инсулина в места липодистрофий. С внедрением в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина частота М.с. сократилась до единичных наблюдений.
Постоянный недостаток инсулина приводит к нарушению всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного обмена. Усиливается распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени, гепатомегалия, в крови увеличивается содержание недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена, повышается концентрация кетоновых тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация b-липопротеинов (см. Липопротеины) и свободных жирных кислот. Жировая дистрофия печени при М.с. связана также с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и изменением активности липазы, диастазы, в меньшей степени — трипсина панкреатического сока.
Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности контринсулярных гормонов: кортизола (см. Кортикостероидные гормоны), глюкагона, катехоламинов, на начальных стадиях развития М.с. соматотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Повышенный синтез глюкокортикоидов надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный распад альбуминов в печени, что подтверждается гиперпротеинемией и диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу, частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике при М.с. витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.
Синдром Мориака клинически проявляется комплексом симптомов, одинаковых у всех больных и повторяющихся с удивительным однообразием: все дети с М.с. похожи друг на друга. Внешний вид больных имеет характерные особенности: отставание в росте от сверстников на 4—25 см с признаками запоздалой оссификации; ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной клетчатке, в основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком, что создает впечатление широких плеч и короткой шеи. Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с туловищем представляются худыми. У многих детей наблюдают фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), сопровождающийся кожным зудом. Нередко отмечаются избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних конечностях, а также стрии на бедрах и плечах. У больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста, наблюдается половой инфантилизм (задержка появления вторичных половых признаков или их полное отсутствие). Увеличенная печень имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации, как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей с М.с. часто развиваются гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром) и кетоз, о котором свидетельствуют запах ацетона изо рта, гиперкетонемия, ацетонурия.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии М.с. свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Гирке (см. Гликогенозы). Он необходим лишь в том случае, если М.с. не поддается компенсации при тщательном целенаправленном лечении.
Первостепенное значение в лечении М.с. имеет адекватная инсулинотерапия, устраняющая инсулиновую недостаточность. Использование с первых месяцев лечения высокоочищенных монокомпонентных препаратов инсулина предотвращает развитие М.с. Необходима профилактика липодистрофического процесса. для чего следует строго соблюдать определенные схемы подкожного введения инсулина, использовать массаж участков липодистрофии, физиотерапевтические методы. Необходимо снизить относительное содержание животного жира в рационе с заменой его растительным маслом, принимать гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводить сирепар, следует предусмотреть лечение дискинезии желчных путей и устранение всех других возможных заболеваний и очагов инфекции (кариеса зубов, хронических заболеваний носоглотки и др.).
Прогноз при адекватной корригирующей терапии может быть благоприятным.
Библиогр.: Бубнова М.М. и Мартынова М.И. Сахарный диабет у детей, с. 108, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 8, с. 506, М., 1965.
Данные на реферат. Лечение болезни Мориака синдром...

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ