регистрация / вход

Повреждение Основная терминология

Реферат по патологической анатомии на тему: «Повреждение. Основная терминология». 2007г. ПОВРЕЖДЕНИЕ Повреждение (альтерация) Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий.

Реферат

по патологической анатомии

на тему: «Повреждение. Основная терминология».

2007г.


ПОВРЕЖДЕНИЕ

Повреждение

(альтерация)

Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий.

Дистрофия

Дистрофия

Патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий

Инфильтрация

Один из механизмов развития дистрофий, при котором с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез

Один из механизмов развития дистрофий, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные вещества.

Трансформация

Механизм развития дистрофий, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена.

Декомпозиция

(фанероз)

При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

Классификация дистрофий

Паренхиматозные дистрофии

Белковые дистрофии

Зернистая дистрофия

Возникает в клетках сердца, печени и почек. Характеризуется поверхностным, обратимым уплотнением белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна.

Гиалиново-капельная дистрофия

Обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.

Гидропическая дистрофия

Связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. Характеризуется образованием вакуолей в цитоплазме, активизацией гидролаз, повышением онкотического давления. Клетка погибает вследствие переизбытка поступления в нее воды.

Жировые дистрофии

Жировая дистрофия миокарда

Развивается преимущественно в результате декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. В кардиомиоцитах появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму, сдавливая внутриклеточные структуры и приводя к их гибели.

Жировая дистрофия печени

Развивается преимущественно по механизму инфильтрации. Иногда преобладает декомпозиция. В цитоплазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира, затем они сливаются в крупные капли, заполняющие нередко всю цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При этом внутриклеточные структуры постепенно погибают.

Жировая дистрофия почек

Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Клетки эпителия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтрируются большим количеством липоидов.

Углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликогена:

а) гипергликемия

б) глюкозурия

При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, появляется гипергликемия и глюкозурия. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии. Глюкозурия приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым, в нем выявляются гранулы и капли гликогена;

- повышение концентрации глюкозы в крови;

- повышение концентрации глюкозы в моче.

Нарушение обмена глюкопротеидов

Муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Эпителий желез погибает, а слизистая оболочка может атрофироваться.

Мезенхимальные дистрофии

Белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Сущность его состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду. В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Происходит разволокнение соединительной ткани, структура самих коллагеновых волокон не изменяется.

Фибриноид

Характеризуется нарастанием гидрофильности соединительной ткани, которая притягивает к себе из крови воду. Повышается проницаемость сосудов, плазма выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах. Они сначала набухают, в затем разрушаются.

Гиалиноз:

а) местный

б) распространенный

Завершает фибриноидные изменения мезенхимы. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови;

- образуется в участках фибриноидного некроза;

- развивается в артериолах всех органов.

Амилоид

Особое, прочное вещество, состоящее на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и органов.

Амилоидоз

Мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани амилоида.

Жировые дистрофии

Жировые дистрофии

Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.

Общее ожирение

(тучность)

Возникает вследствие нейро-эндокринных расстройств регуляции жирового обмена при ряде заболеваний ЦНС, поражениях гипофиза и др. желез внутренней секреции, а также при избыточном питании.

Алиментарное ожирение

Развивается по причине избыточного питания, нарушения усвоения нейтрального жира.

Ожирение сердца

При этом виде ожирения жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца.

Углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии

Связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы.

Мезенхимальная слизистая дистрофия

Связана с нарушением функции эндокринных желез.

Микседема

Слизистый отек, возникающий при недостаточности щитовидной железы.

Кахексия

Резкое истощение организма.

Смешанные дистрофии

Белковые дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Сопровождается усилением гемолиза эритроцитов, развитием гемосидероза, появлением солянокислого гематина или малярийного пигмента.

Гемолиз

Разрушение эритроцитов.

Гемосидероз:

а) общий (распространенный)

б) местный

- возникает при гемолизе эритроцитов внутри сосуда. Органы приобретают ржаво-коричневую окраску;

- возникает при разрушении эритроцитов вне сосуда (кровоизлияние в ткани).

Солянокислый гематин

Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях.

Малярийный пигмент

(гемомеланин)

Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, пораженных паразитирующими в них плазмодиями малярии.

Стеркобилин

Пигмент, обуславливающий окраску каловых масс.

Уробилин

Пигмент, обуславливающий окраску мочи.

Надпеченочная

(гемолитическая)

желтуха

Связана с повышенным образованием билирубина в связи с чрезмерным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Печеночная (паренхиматозная)

желтуха

Возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина.

Подпеченочная

(механическая)

желтуха

Связана с нарушением проходимости желчных протоков.

Нарушение обмена тирозиновых пигментов

Характеризуется нарушением обмена пигмента меланина.

Нарушение обмена липидогенных пигментов

Нарушение обмена липофусцина, который образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде бурых зерен вблизи ядра или на периферии клетки.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Возникает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом ядер клеток, при чрезмерном употреблении пищи, содержащей пурины.

Нарушение минерального обмена

Нарушение обмена натрия

Гипернатриемия

Возникает при избыточном поступлении натрия в организм с пищей, введении гипертонического раствора хлорида натрия, соды, при снижении выведения натрия из организма в случае усиления образования альдостерона.

Гипонатриемия

Встречается при дефиците натрия в пище и усиленной потере его, при недостаточной выработки альдостерона и т.д.

Нарушение обмена калия

Гиперкалиемия

Возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками.

Гипокалиемия

Возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками, при значительном разведении плазмы крови во время введения физиологического раствора и раствора глюкозы.

Нарушение обмена кальция

Гиперкальциемия:

а) дистрофическое обызвествление

б) метастатическое обызвествление

Может возникать при избыточном введении кальция с лекарственными препаратами, при усиленном выходе ионов кальция из костей и повышении его всасывания в пищеварительном тракте в случае увеличения функции паращитовидных желез; при гипервитаминозе D и злокачественных опухолях костей.

- связано с некробиотическими и некротическими изменениями тканей, что сопровождается их «ощелачиванием»;

- связано с переносом кровью солей кальция из их депо в костях в различные органы и ткани.

Гипокальциемия

Возникает при снижении потребления кальция с пищей и ослаблении его выхода из костей, усиленной потере кальция почками и снижении всасывания в кишечнике при гипофункции паращитовидных желез, при гиповитаминозе D.

Камни

Камни

(конкременты)

Являются следствием нарушения минерального обмена. Образуются в полых органах или выводных протоках.

Общие проявления нарушений обмена веществ

Нарушения белкового обмена

Положительный азотистый баланс

Возникает в том случае, если в организм поступает больше азотсодержащих продуктов, чем выделяется, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими.

Отрицательный азотистый баланс

Возникает, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими.

Гипопротеинемия

Снижение общего количества белков в плазме крови. Возникает при уменьшении концентрации альбуминов, которые образуются в печени.

Гиперпротеинемия

Увеличение общего количество белков в плазме крови. Возникает при увеличении содержания глобулинов.

Диспротеинемия

Изменение соотношения между отдельными фракциями белков.

Нарушения липидного обмена

Гиперлипидемия

Увеличение уровня липидов в крови.

Гиперкетонемия

Увеличение уровня кетоновых тел в крови.

Гиперкетонурия

Увеличение уровня кетоновых тел в моче.

Нарушения углеводного обмена

Гипогликемия

Снижение концентрации глюкозы в крови.

Гипергликемия

Увеличение концентрации глюкозы в крови.

Нарушения кислотно-основного состояния

Ацидоз:

а) газовый (дыхательный)

б) негазовый

Такое нарушение кислотно-основного состояния, при котором в организме накапливается избыточное количество кислых соединений.

- появляется при повышении уровня углекислого газа в окружающей среде;

- возникает при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся накоплением органических кислот, при сахарном диабете, гипоксии, лихорадке, инфекциях.

Алкалоз:

а) газовый (дыхательный)

б) негазовый

Такое нарушение КОС, при котором в организме происходит избыточное накопление или уменьшение выделения основных соединений.

- развивается вследствие усиления выделения углекислого газа из организма через легкие при увеличении их вентиляции;

- появляется при длительном потреблении щелочной (растительной) пищи, введении лекарственных препаратов, например гидрокарбоната натрия, в случаях усиленной потери соляной кислоты.

Нарушения водного обмена. Отеки.

Гипогидратация

Возникает при ограничении приема воды, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена.

Гипергидратация

Возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выделения.

Отек

Скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой.

Анасарка

Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки.

Водянка:

а) асцит

б) гидроторакс

в) гидроперикард

Скопление жидкости в полостях.

- патологическое скопление жидкости в брюшной полости;

- скопление жидкости в плевральной полости;

- скопление жидкости в полости сердечной стенки.

Нарушения энергетического и основного обмена

Нарушение энергетического обмена

Возникает либо в результате снижения образования АТФ, либо расстройства ее транспорта, либо нарушения утилизации энергии клеткой.

Нарушение основного обмена:

а) увеличение основного обмена

б) Снижение основного обмена

- возникает при многих болезненных и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов и физиологических функций;

- наблюдается при утрате произвольных движений (паралич), недостаточности функции гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, голодании.

Некроз

Некроз

Гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

Признаки некроза

Кариопикноз

Сморщивание и уплотнение ядра клетки.

Кариорексис

Распад ядра на глыбки.

Кариолизис

Растворение ядра.

Цитолиз

Растворение всей клетки.

Некротический детрит

Бесструктурные гемогенные некротические массы, образующиеся в результате гибели тканей.

Демаркационная линия

Зона воспаления, отграничивающая очаг некроза от живых тканей.

Формы некроза

Сухой некроз

(коагуляционный)

Форма некроза, при которой тканевые белки уплотняются.

Влажный некроз

(колликвационный)

Форма некроза, при которой тканевые белки разжижаются

Гангрена:

а) влажная гангрена

б) анаэробная (газовая) гангрена

в) пролежни

Особая форма некроза, отличающаяся черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа.

- развивается в тканях, богатых жидкостью;

- возникает при тяжелых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий – анаэробов;

- участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр

Участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Инфаркт

Некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.

Атрофия

Атрофия

Уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Гипоплазия

Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции.

Аплазия

(агенезия)

Полное врожденное отсутствие органа.

Бурая атрофия органа

Появление в атрофирующихся клетках включений в виде гранул липофусцина, которые придают органу бурый цвет.

Формы атрофий

Физиологическая атрофия

Сопровождает нормальную жизнь человека.

Патологическая атрофия:

а) общая атрофия

(истощении)

б) местная атрофия

в) атрофия от давления

г) атрофия от недостаточности кровоснабжения

д) нейрогенная атрофия

Связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте;

- может развиться при голодании (алиментарная атрофия); при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия);

- в основе лежит нарушение кровоснабжения или иннервации органов;

- развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда;

- возникает в органах, к которым притекает мало крови;

- связана с нарушение иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.


Список использованной литературы:

1. Справочник практического врача. Составитель В.И. Бородулин. г.Москва, 1982г.

2. . Е.Д. Лобанова. «Реаниматология и интенсивная терапия». г.Москва, 2000г.

3. А.А. Швырев. «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии». Ростов – на – Дону. 2004г.

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий