Хроническая сердечная недостаточность (стр. 1 из 2)

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хроническая сердечная недостаточность»

МИНСК, 2000

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

• ИБС (→ кардиосклероз);

• АГ (каждый 3-ий житель Земли);

• заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

• пороки сердца;

• кардиомиопатии;

• другие причины.

ХСН – актуальность:

• снижение качества жизни на 80%;

• повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

• пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

• в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

• самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

• количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет – в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Годы	Сущность ХСН	Основной патогенетический механизм
До 50-х гг.	Кардиальное расстройство.Терапия: СГ.	Снижение насосной функции сердца.
50-60-е гг.	Кардиоренальное расстройство.Терапия: СГ + диуретики.	Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.
70-80-е гг.	Недостаточность кровообращения (появление РВГ).Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики	Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.
80-90-е гг.	Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).	Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.
Нач. ХХI в.	Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество – ФНОб, другие – ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)	Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

• 1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

• 2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

• к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

• I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

• II стадия (выраженная) – длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

период А – начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

период Б – конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

• III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

• I класс – ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

• II класс – легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

• III класс – выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

• IV класс – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

• ФК I: 525-550 м;

• ФК II: 425-300 м;

• ФК III: 300-150 м;

• ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

• устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

• замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

• улучшение качества жизни;

• снижение числа госпитализаций;

• продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

• резкое ограничение (при возможности – исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

• снижение массы тела у тучных пациентов;

• коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

• ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

• ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

• регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

• избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

• повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

• повышение активности ренина и ангиотензина II;

• повышение активности альдостерона;

• повышение уровня ФНОб;

• повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

• и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

• основные;

• дополнительные;

• вспомогательные.

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН – ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТ_II:

• потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

• ишемия почек, задержка натрия и воды;

• коронарная и системная вазоконстрикция;

• токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

• гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) – кратковременные эффекты:

• сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

• почки: задержка натрия и воды;

• сосуды: вазоконстрикция.

Тканевая РААС (90%) – долговременные эффекты:

• сердце: гипертрофия миокарда;

• почки: клубочковая гипертензия;

• сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

Доказано:

• включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

• применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

• каптоприл 50-85 мг;

• эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

Мифы:

• больше доза – больше осложнения;

• частый кашель (реально – 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТ_II из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

• не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

• при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

• избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

• перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

• дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

• первую дозу – на ночь.

Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):

Препарат	Стартовая доза	Оптимальная	Максимальная
Каптоприл	6,25 Ч 2-3 раза/сут	25 Ч 2-3 раза/сут	150
Эналаприл	2,5 Ч 1 раз/сут	10 Ч 2 раза/сут	40

Сравнительная эффективность:

• ренитек – 12 мг = 1;

• энап – 15,0 мг = 1,25;

• эднит – 15,6 мг = 1,3;

• энам – 33,6 мг = 2,8.

Вывод:

• не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.

Препараты №2 – в-адреноблокаторы (?!!!)

(? – т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)

Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:

• увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);

• перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);

• рост гипертрофии миокарда;

• провокация ишемии миокарда;

• и др.

САС: активация при ХСН

Различные исследования показали:

• длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;