Реферат на тему:
Функция почек. Механизм образования мочи
Функция почек. Механизм образования мочи
Функция почек:
1. Контроль баланса ионов: К+, Са++, Na+, Mg++, Н+.
2. Участие в метаболизме Б, Ж, У.
3. Синтез и выделение гормонов.
4. Синтез и выделение БАВ: ренина, эритропоэтина, простагландинов.
5. Образование и выделение мочи → удаление продуктов обмена и токсичных веществ.
Образование мочи: идет за счет трех процессов:
а) клубочковой фильтрации;
б) канальцевой реабсорбции;
в) канальцевой секреции.
Показатели согласованной деятельности нефрона:
1. СКФ.
2. Сохранение баланса Nа+ и объема внеклеточной жидкости.
3. рН крови.
4. Мочеобразование и мочевыделение.
Клубочковая фильтрация:
1) Зависит от состояния почечного кровотока. В норме почки получают 20-25% крови от МОК, что составляет 1100 мл/мин (плазмоток = 600 мл/мин)
Отсюда: каждую минуту из 600 мл плазмы образуется 100-120 мл первичной мочи.
2) Показателем фильтрации является СКФ (скорость клубочковой фильтрации)
СКФ = КtPuf
a) Puf =Pgc – ( Pt + Пgc) – давление ультрафильтрации
где Pgc – гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ≈ 45 мм рт. ст.
Рt – гидростатическое давление в капсуле Боулина-Шумлянского,≈10мм рт.ст.
Пgc – онкотическое давление в плазме капилляров клубочка, ≈ 20 мм рт. ст.
→Puf ≈ 45 – ( 10 + 20 ) ≈ 10 мм рт. ст.
б) Кt – коэффициент ультрафильтрации
Зависит от: -- площади фильтрующей поверхности;
-- проницаемости мембраны капилляров клубочка.
Площадь фильтрующей поверхности - может уменьшаться при облитерации клубочков.
Проницаемость мембраны капилляров клубочка не допускает перехода через мембрану молекул с массой > 50000 и анионов.
Итак, СКФ и клубочковая фильтрация в целом зависит от следующих величин:
1. Гидростатического давления в капиллярах клубочка Рgc.
2. Гидростатического давления в капсуле Рt.
3. Онкотического давления в крови капилляров клубочка Пgc.
4. Общей площади фильтрующей поверхности и числа функционирующих нефронов.
5. Проницаемости почечного фильтра.
Канальцевая реабсорбция – обратный переход воды и химических веществ из первичной мочи обратно в плазму крови.
Канальцевая секреция – переход в просветы канальцев некоторых веществ из канальцевых капилляров.
Нарушения клубочковой фильтрации
Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации – это снижение СКФ ниже 70 мл/мин.
Причины снижения СКФ: 1. Почечные.
2. Внепочечные.
Почечные причины снижения СКФ:
1. Диффузионные повреждения клубочкового аппарата. Приводят к:
а) сокращениюмассы функциональных нефронов;
б) уменьшениюпроницаемости почечного фильтра и уплотнению мембраны капилляров клубочка.
Ситуации:
- острые и хронические воспалительные процессы в клубочках (ГН, васкулиты и др.);
- ХПН;
- токсическое повреждения эпителия капилляров клубочка;
- аутоиммунные атаки.
2. Повышение внутриканальцевого гидростатического давления Pt. Установлено, что при возрастании внутриканальцевого давления Pt до 40-50 мм. рт. ст. давление ультрафильтрации Puf = 0
Увеличение Pt может быть при процессах, нарушающих отток мочи.
Это:
- структуры мочеточников;
- гипертрофия простаты;
- мочекаменная болезнь;
- обструкция канальцев продуктами распада клеток или цилиндров.
Внепочечные причины снижения СКФ.
1. Прекращение или уменьшение притока крови к паренхиме почек.
При этом СКФ может уменьшиться до10 мл/мин. Ситуации:
- стеноз почечной артерии;
- уменьшение объема крови при кровотечении;
- уменьшение МОК при СН.
2. Уменьшение почечного кровотока при снижении симпатической активности при резких болевых ощущениях:
- почечная и печеночная колика;
- оперативные вмешательства.
У здоровых людей умеренное уменьшение СКФ и почечного кровотока возможно при:
- физической нагрузке;
-вертикальном положении тела;
- перегревании;
- возрастной инволюции;
- испуге;
- травме.
Последствия снижения СКФ:
1. Олигоурия ( < 400,0 мл/сут) или анурия ( < 100,0 мл/сут).
2. Накопление в крови азотистых шлаков: мочевины и креатинина.
3. Задержка Nа+, Н2О, Н+, К+ с развитием гиперкалиемии.
Обратите внимание! Не всегда действие факторов почечных и внепочечных приводит к выраженному снижению СКФ и наоборот. Так, например при острых повреждениях почечного фильтра (ГН) наблюдают заметное возрастание в крови азотистых шлаков без выраженного снижения СКФ.
Или при медленно прогрессирующих заболеваниях СКФ долгое время не уменьшается, а количество функционирующих нефронов уже резко сократилось.
Причина: индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек.
Увеличение СКФ – беременность, снижение онкотического давления крови, введение солевых растворов, повышение тонуса выносящей артерии и снижение тонуса приносящего сосуда.
Определение СКФ – по клиренсу
Клиренс (С) – объем плазмы, очищенной почками от количества вещества в единицу времени.
С = UV / Р
В норме: мужчины 130 ± 18мл/мин, женщины 120 ± 14 мл/мин
U и P – концентрация теста- вещества в моче (U) и в плазме (Р).
V – величина минутного диуреза.
Тест-вещество:
а) специально вводится в кровь (инулин);
б) эндогенное (креатинин).
Нарушение функций канальцев:
Нарушения функций канальцев не являются самостоятельными. Их условно выделяют в отдельную группу, так как функционирование канальцев тесно связано с работой клубочков
Условно к нарушению функций канальцев относят:
- нарушение реабсорбности Na+;
- нарушение концентрирования и разведения мочи;
- нарушение реабсорбности Н2О;
- нарушение способности к осмотическому концентрированию;
- нарушение экскрекции К+;
- нарушение реабсорбности глюкозы и NН2 кислот;
- нарушение ацидо- и аммониогенеза;
Нарушение реабсорбции Na+
В норме Nа+ фильтруется в клубочках в первичную мочу, а затем в канальцах реабсорбируется 65 – 80 % от отфильтрованного количества. Это – клубочково-канальцевый баланс Nа+.
Итак! В канальцах всегда реабсорбируется 65 – 80 % от отфильтрованного Nа+, следовательно если фильтрация Nа+ повышается, то повышается и его реабсорбция и наоборот.
Расстройства клубочково-канальцевого баланса связаны с нарушениями реабсорбции.
Причины нарушения реабсорбции:
1) изменения СКФ;
2) повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах;
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах;
1) изменения СКФ:
СКФ = Кt∙ Рuf= Кt∙ (Рgc– ( Рt + Ggc))
Итак! СКФ зависит от:
- гидростатического давления в капсулах;
- гидростатического давления в канальцах;
- онкотического давления в плазме;
- площади фильтрующейся поверхности;
- проницаемости мембраны клубочка.
А) снижение гидростатического давления в капсулах
↓
снижение СКФ
↓
увеличение реабсорбции (с целью увеличения давления в венозных перитубулярных капсулах)
↓
задержка Nа+
Пример: хроническая СН.
Б) уменьшение площади фильтрующейся поверхности (уменьшение массы функционирующих нефронов). Ожидаем снижения СКФ и нарушение ККБ. Но! Даже при снижении СКФ до 25 мл/мин КББ долго не изменяется.
Предполагается: адаптация остаточных нефронов.
2) Повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах
Пример: ОПН.
Последствия - ↓ реабсорбции Nа+ и повышение его выведения из организма:
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах
а) избыток альдостерона
↓
↑ реабсорбции Nа+ в дист канальцах и собир. трубках
↓
задержка Nа+
↓
гипернатриемия
- синдром Кона
- corpulmonale
- цирроз печени
- декомп. Пороки cor
б) активация симп. системы (например, при гиповолемии)
↓ ↓
активация РААС прямая стимуляция реабсорбции Nа+
↓ ↓
выброс альдостерона задержка Nа+
↓
задержка Nа+
↓ ↓
Гипернатриемия.
Нарушение концентрирования и разведения мочи.
В результате концентрирования и разведения мочи объём дефинитивной мочи ≈ 1% от фильтрата (т.е. 172800 мл фильтрата в сутки дают ≈ 1 л дефин. мочи)
Механизм концентрирования и разведения - поворотно-противоточная система:
- петля Генле, собир. трубки и vasarecta расположены в области высокого осм. Градиента интерстиции
- активный транспорт Nа+ из восходящего отдела петли генле
- функции противоточной поворотной множит. системы петли Генле
- кортик. и медул. собир. трубки при выбросе АДГ изменяют свою проницаемость для Н2О
- противоточный поворотный обмен с помощью кровеносных сосудов → поддержание градиента концентрации веществ в почечном сосочке.
Повреждение разных звеньев поворотно-противоточной системы ведёт к нарушению концентрирования и разведения мочи.
Нарушения разведения мочи:
1 анатомическая деформация мозгового слоя
- ↓ осм. градиента мозгового слоя →
- ↓ чувствительности собир. трубок к АДГ
- ↓ реабс. Н2О → полиурия + осмол. мочи
Полиурия – это выделение за сутки более 2,5 л мочи
2 снижение секреции АДГ гипофизом →
резкое снижение реабсорбности Н2О в собир. трубках → полиурия до 8-10 л/сут
3 токсическое воздействие лития на клетки канальцев →
↓ чувствительности к АДГ →↓ реабсорбция Н2О → полиурия и синдром нефрогенного несахарного диабета