регистрация / вход

Отёк легких этиология, патогенез, диагностика

Отек легких - клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы. Этиология.

Отек легких - клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Этиология.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у кошек с явно выраженными анатомическими деформациями.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких

I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями
A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе)
2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности
3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)
Б. Уменьшение онкотического давления крови
1. Гипоальбуминемия
B. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани
1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких)
2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)

II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ)
A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная
Б. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)
B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)
Г. Аспирация кислого желудочного содержимого
Д. Лучевой пневмонит
Е. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)
Ж. ДВС-синдром
3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютинины
И. Травмы, не затрагивающие грудную клетку
К. Панкреонекроз

III. Недостаточность лимфатического оттока
A. После трансплантации легких
Б. Раковый лимфангиит
B. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)

IV Механизм неизвестен или раскрыт частично
A. Высокогорный отек легких
Б. Нейрогенный отек легких
B. Передозировка наркотиков
Г. ТЭЛА
Д. Эклампсия
Е. После кардиоверсии
Ж. После общей анестезии
3. После искусственного кровообращения

Braunwald E. et al., 1997.

Клинические признаки

Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.

У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.

При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.

При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.

Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.

Диагностика

На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

Отек легких кардиогенный

Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, - наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности . Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ . При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве - возникает интерстициальный отек легких . Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это - альвеолярный отек легких . При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы , при рентгенографии грудной клетки - диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство , обильное потоотделение , пенистая розоватая мокрота . Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии . В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.

Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):

Накопление жидкости = К[(Рк - Ри) - сигма[(пи к) - (пи и)]] - Qл,

где К - коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк - среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри - среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма - коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) - онкотическое давление крови, (пи и) - онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл - лимфоток.

Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) - препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем - плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.

Отек легких некардиогенный: общие сведения

При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.

Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени , нефротический синдром , экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.

Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе , когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.

Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ . К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе , воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.

Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия - вредные факторы окружающей среды , интерстициальная пневмония , аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе , панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ .

Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких описан при заболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждение симпатических нервов вызывает спазм артериол , повышение АД и централизацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.

Отек легких высокогорный

Хорошо известно, что пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим - спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека.

Гипоксия сама по себе не нарушает проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия - к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызвать преартериолярный гипертензионный отек легких .

Отек легких при сердечной недостаточности: лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

- Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

-Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

- Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

- Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

- Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

- Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

- При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

Лечение.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, - в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.


Список используемой литературы:

1) М. Мартин Б. Коркорэн

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Москва «Аквариум» 2004

2) Е. Н. Бурмистов

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.

Москва 2005

3)www.humbio.ru

ОТКРЫТЬ САМ ДОКУМЕНТ В НОВОМ ОКНЕ

ДОБАВИТЬ КОММЕНТАРИЙ [можно без регистрации]

Ваше имя:

Комментарий